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Bases neurochimiques de la dépression

Bases neurochimiques de la dépression


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La dépression se caractérise par un ensemble de symptômes tels que la tristesse, le manque d'initiative, la perte de capacité à jouir, des problèmes de concentration, de l'agitation ou des changements d'appétit, de sommeil et de libido. C'est le trouble de l'humeur le plus fréquent, mais pas le seul. Dans le trouble bipolaire, par exemple, les individus alternent des états de dépression avec des épisodes maniaques (hyperactivité, euphorie, irritabilité, sensation de grandeur ...). Quelles sont les bases neurochimiques de la dépression?

Le contenu

  • 1 Base neurochimique de la dépression
  • 2 Changements dans la sensibilité des récepteurs
  • 3 Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et dépression
  • 4 Dépression et stress
  • 5 Neuroimagerie fonctionnelle et dépression

Bases neurochimiques de la dépression

Comme dans le cas de la schizophrénie, l'étude du mécanisme d'action des antidépresseurs a permis de faire des hypothèses sur la base neurochimique de la dépression. En général, ceux-ci ont mis en évidence une altération de la neurotransmission monoaminergique (essentiellement, la noradrénaline, la dopamine et la sérotonine). Il existe différents types de médicaments antidépresseurs, mais ils agissent tous en améliorant la neurotransmission monoaminergique.

La dépression peut mener au suicide. Il a été possible de vérifier comment les patients dépressifs qui ont tenté de se suicider présentent des niveaux inférieurs de 5-HIAA (acide 5-hydroxyindolacétique, un métabolite de la sérotonine). Des niveaux inférieurs de 5-HIAA indiquent que moins de sérotonine a été produite et libérée. Ces résultats confirment la relation entre les faibles niveaux de sérotonine et au moins un sous-ensemble de patients dépressifs.

Les antidépresseurs les plus anciens sont les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAO), qui est l'enzyme qui dégrade les monoamines. Par la suite, des antidépresseurs tricycliques ont émergé, qui inhibent la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine, améliorant ainsi également la neurotransmission monoaminergique. Actuellement, le traitement le plus couramment utilisé pour la dépression est l'administration d'inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) et, pour cette raison, la recherche sur la base neurochimique de la dépression s'est concentrée sur cette substance neurotransmetteur.

Changements dans la sensibilité des récepteurs

Bien que les effets des antidépresseurs sur la transmission monoaminergique soient immédiats, les effets cliniques, c'est-à-dire l'amélioration de la symptomatologie dépressive, n'est observée qu'après deux et trois semaines de traitement continu. Cela remet en question la validité de l'hypothèse de la dépression monoaminergique, au moins dans sa formulation plus classique.

Cette période de deux à trois semaines semble être nécessaire pour un type de réponse physiologique qui pourrait être la clé pour observer une amélioration dans la clinique dépressive.

Apparemment, la cause de la dépression ne serait pas tant dans un déficit de neurotransmission monoaminergique, mais dans un mauvaise régulation de ces systèmes de neurotransmission. Le traitement antidépresseur, par la stimulation continue des récepteurs postsynaptiques, régulerait le fonctionnement de ces systèmes en diminuant la sensibilité des récepteurs postsynaptiques.

Plus précisément, il semble que l'hyposensibilisation du récepteur de la noradrénaline soit essentielle, quel que soit le médicament antidépresseur administré. Cela met en évidence les relations importantes qui existent entre les systèmes de neurotransmission noradrénergiques et sérotoninergiques dans le contrôle de l'humeur.

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et dépression

Les patients déprimés présentent généralement dysfonctionnements de l'axe hypothalamus-hypophyse-surrénale

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. La libération de CRH (hormone de libération corticotrope) par l'hypothalamus stimule la libération d'ACTH (hormone corticptropa) par la glande pituitaire antérieure, qui, à son tour, stimulera la libération de cortisol par la glande surrénale. Les niveaux de cortisol sanguin établissent un système de rétroaction négative, de sorte que lorsqu'il y a des niveaux élevés de cortisol, la libération de CRH et d'ACTH est inhibée, et vice versa. L'administration de dexaméthasone, un corticostéroïde synthétique, trompe l'hypothalamus, car elle confond les niveaux élevés de dexaméthasone avec des niveaux élevés de cortisol, ce qui réduira la libération de cette dernière hormone. Un sous-groupe de patients déprimés, cependant, ne montre pas cette suppression, ce qui montre qu'il existe un certain type de dysfonctionnement dans son axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

Dépression et stress

Ces dysfonctionnements se traduisent par un taux élevé de cortisol sanguin, comme cela se produit lors de situations de stress. Un test avec lequel ce dysfonctionnement hormonal peut être clairement observé est le test de suppression de la dexaméthasone. Dans ce test, la dexaméthasone, un corticostéroïde synthétique, est administrée aux patients. Cela, dans des conditions normales, réduit la libération de cortisol, car la dexaméthasone trompe l'hypothalamus et cela stimule moins la libération d'ACTH par l'hypophyse. Les patients déprimés ne montrent cependant pas cette suppression, ce qui montre que les systèmes de régulation négatifs de cet axe hormonal sont altérés.

Ces données montrent la relations existantes entre la dépression et les situations de stress. En fait, l'un des modèles les plus utilisés pour induire la dépression chez les animaux est celui de l'impuissance acquise. Ce modèle consiste à exposer l'animal à un stimulus stressant (tel qu'un choc électrique) de manière continue et incontrôlable. D'autres modèles animaux de dépression incluent également l'exposition à des situations stressantes, Nage forcée de Porsolt, où l'animal se trouve dans une mare à laquelle il ne peut pas s'échapper. Ces modèles sont nécessaires pour pouvoir tester l'efficacité des antidépresseurs avant de les administrer à des sujets humains.

Neuroimagerie fonctionnelle et dépression

Des études avec la tomographie par émission de positons (TEP) montrent certaines différences entre les sujets déprimés et les sujets témoins.

Les patients déprimés présentent une hyperactivité dans l'amygdale et dans la partie médiale du cortex orbitofrontal.

De plus, il semble que les régions postérieures, comme les cortex temporal et pariétal, soient hypoactives, ce qui a été lié à des altérations des fonctions attentionnelles et linguistiques.

L'augmentation du flux sanguin vers l'amygdale persiste longtemps après la rémission des symptômes. Médicaments antidépresseurs, mais normaliser le flux sanguin dans cette structure.

Les références

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