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Les ISRS peuvent-ils aggraver les choses à long terme ou provoquer une dépression retardée ?

Les ISRS peuvent-ils aggraver les choses à long terme ou provoquer une dépression retardée ?


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J'ai trouvé deux articles qui mentionnent que la prise d'ISRS pour la dépression peut en fait aggraver la dépression.

  • "Maintenant, la dépression chronique induite par les antidépresseurs a un nom : la dysphorie tardive" sur Psychology Today.
  • "Les antidépresseurs aggravent les choses à long terme" sur le blog Behaviorism and Mental Health.

Est-ce vrai? La dysphorie tardive (dépression retardée) peut-elle être causée par un ISRS ?

Ils semblent assez convaincants et je ne trouve rien contre cela, mais si c'est vrai, cela signifie essentiellement que le traitement de la dépression remonte aux années 60 avant l'invention des ISRS.


Contrairement à un autre article ici, à mon avis et aussi à celui d'une majorité croissante de chercheurs qui étudient ce domaine, les ISRS et les médicaments dits « antidépresseurs » causent de grands dommages.

Tout d'abord, voici une liste d'effets secondaires courants : Insomnie (qui est courante dans la dépression de toute façon), anxiété accrue, nausées, indigestion, diarrhée ou constipation, perte d'appétit, fluctuations de poids, étourdissements, vision floue, bouche sèche, transpiration excessive , maux de tête, diminution de la libido, difficulté à atteindre l'orgasme, dysfonction érectile.

Aucun de ces effets n'est bon, c'est pourquoi nous ne les donnons pas aux personnes «en bonne santé». Plus important encore, l'effet dévastateur que ces effets secondaires peuvent avoir sur la vie d'un patient pourrait potentiellement être beaucoup plus nocif qu'avant la prise du médicament, par exemple une augmentation des problèmes conjugaux. Selon Joanna Moncrieff, ces effets aggravent la dépression et, plus important encore, perturbent l'équilibre chimique du cerveau et, par conséquent, aggravent ou provoquent les symptômes mêmes qu'ils sont censés guérir. Au cœur de cette notion et de la question présentée ici, l'utilisation à long terme des ISRS peut provoquer ce que nous appelons « l'apathie induite par la sérotonine », en d'autres termes, après l'effet positif initial des ISRS (effet placebo éventuellement à court terme), les patients deviennent indifférents à leur environnement. De plus, l'utilisation à long terme des ISRS entraîne une neurogenèse cérébrale anormale non observée dans les échantillons non déprimés, ce qui est souvent considéré comme une preuve de la façon dont les ISRS exercent leur action, ou plutôt c'était avant 2008 (voir la méta-analyse ci-dessous). Cependant, il semble que cette neurogenèse soit moins susceptible d'être positive compte tenu des effets négatifs et du manque d'efficacité des ISRS.

L'utilisation à long terme des ISRS conduit souvent au développement de l'apathie, ce qui, utimatley, ramènera de nombreux patients à la dépression. Le taux de rechute chez les personnes prenant des « antidépresseurs » est > 40 %, tandis que les patients sous placebo est d'environ 24 %. Si cela ne suffit pas à un suivi de 12 mois, seulement <5% des patients sont en rémission pour leur dépression. Pourquoi cela pourrait-il être? Eh bien, une méta-analyse réalisée en 2008 par Kirsch et al a révélé que tous les « antidépresseurs » sont inférieurs aux niveaux d'acceptation clinique, en d'autres termes pas plus efficaces qu'un placebo. Cependant, il convient de noter que dans la dépression sévère, les ISRS ne sont utiles que !

La raison pour laquelle les antidépresseurs tels que les ISRS sont inefficaces est l'approche simpliste adoptée pour le traitement avec ces médicaments. Le cerveau n'est pas un « gros sac de produits chimiques », les neurones ne sont pas purement sérotoninergiques en fait, ils libèrent souvent plusieurs NT. Et surtout, la sérotonine NT est utilisée dans tout le système nerveux central, pour bien plus que la régulation de l'humeur. Le fait que les ISRS ne fonctionnent pas à long terme nous indique que la théorie de la dépression à la sérotonine est fausse. Peut-être plus important encore, environ 10 % des personnes au Royaume-Uni prennent des « antidépresseurs », nous pouvons parler d'une surmédicalisation de la santé mentale, mais la réalité est qu'un grand nombre de personnes prennent ces médicaments pendant de longues périodes (9-12 mois recommander). Cela n'est pas aidé par le fait que les gouvernements sont plus intéressés à investir dans des « remèdes » médicaux bon marché que dans des méthodes à long terme plus efficaces et plus coûteuses.

Désolé c'est si long, et je suis désolé c'est si court, il y a tellement de choses à dire sur la façon dont les ISRS ne fonctionnent pas et à quel point ils sont mauvais pour les personnes pensant qu'ils obtiennent des remèdes efficaces, ainsi que les neurosciences et les discussions sur les biais de publication. C'est un sujet passionnant, merci pour la question.


En général, aucun ISRS ne dure assez longtemps en tant que traitement efficace pour la plupart des patients pour causer des dommages à long terme. La plupart du temps, les gens ne les prennent que pendant des semaines ou des mois avant que nombre de leurs symptômes ne soient réduits. Si quelqu'un continue à prendre des antidépresseurs pour un traitement à long terme pour quelque chose comme les pensées intrusives du TOC ou la dépression majeure, il est possible que le médicament endommage le système nerveux. C'est peu probable parce que les ISRS ne sont pas si efficaces et la plupart du temps, ils doivent passer à un autre type de médicament pour la plupart des maladies, car les maladies s'adaptent au médicament. Les médicaments cessent de fonctionner et le médecin et le patient doivent passer à un autre type.

Oui, la dysphorie tardive se produit vraiment et cela m'est arrivé, mais non, ce n'est pas grave et cela ne change pas la vie. Non, nous ne revenons pas aux années 60. Comme il existe d'autres options dans les traitements. Les médecins savent que des dosages inappropriés ou des médicaments incorrects provoquent la dépression. Parfois, plus du même ISRS résoudra le problème. Les antipsychotiques et les antidépresseurs sont connus depuis longtemps pour avoir parfois des effets inverses sur certains patients. C'est la raison pour laquelle abilifier, même s'il s'agit du dernier et du meilleur antipsychotique, n'est pas nécessairement le médicament de choix en raison de sa forte probabilité d'induire une psychose. C'est parce qu'il y a 8 gènes responsables de la psychose de type schizo et la façon dont chaque personne réagit aux médicaments varie en fonction de son gène et de sa biologie. De même aussi pour la dépression, une condition beaucoup moins comprise, la biologie de la personne va déterminer sa réponse aux médicaments et au traitement final.


Le rapport d'enquête du CEP montre que le sevrage des antidépresseurs peut dévaster des vies

Ce qui suit est tiré de la conclusion d'un rapport d'enquête du SCEP publié aujourd'hui au nom du Groupe parlementaire multipartite pour la toxicomanie prescrite intitulé : ‘ Sevrage des antidépresseurs : enquête sur l'expérience des patients » :

« Les réponses à cette enquête montrent clairement l'impact dévastateur du sevrage des antidépresseurs sur certaines personnes, ainsi que l'échec des personnes responsables de leurs soins à comprendre et à traiter le problème. Il révèle également que les autres sources de soutien financées par le gouvernement sont totalement inadéquates, les individus étant laissés à eux-mêmes ou s'appuyant sur des groupes de soutien basés sur Internet.

Les répondants à l'enquête décrivent les souffrances causées par le retrait dans les termes les plus sévères, certains affirmant que le processus avait dévasté ou ruiné leur vie. Pour beaucoup, l'expérience dure plus d'un an, certains répondants décrivant des symptômes invalidants pendant plus de cinq ans, ce qui peut entraîner la rupture de mariages, de carrières et pour plus de 25 % des répondants une invalidité indéfinie.

Les répondants à cette enquête déclarent que leurs médecins ou psychiatres ne les ont pour la plupart pas informés des risques de sevrage, ce qui pourrait être considéré comme un défaut de consentement éclairé. Beaucoup pensent qu'on leur a dit de se retirer ou de diminuer trop rapidement, ce qui, selon eux, a aggravé leurs symptômes. En outre, certains disent que les médecins et les psychiatres ont par la suite nié que ces symptômes étaient causés par le sevrage et ont diagnostiqué à tort le sevrage comme une rechute ou comme un nouveau trouble, proposant parfois de nouveaux médicaments. Il n'est pas surprenant que, pour certains patients, cela conduise à une profonde méfiance à l'égard du corps médical.

Les personnes interrogées indiquent également clairement que d'autres sources de soutien, telles que NHS Choices, NHS 111 et les services traditionnels de traitement de la toxicomanie et de l'alcoolisme, sont également uniformes et inutiles. Cela conduit beaucoup à se fier entièrement aux services de soutien par les pairs en ligne, tels que http://survivingantidepressants.org/.

Cette enquête fournit des preuves convaincantes que le sevrage des antidépresseurs peut avoir des conséquences dévastatrices et bouleversantes pour certaines personnes. Les médecins, psychiatres et autres professionnels de la santé doivent recevoir de toute urgence une formation appropriée dans ce domaine, à la fois à la faculté de médecine et dans le cadre de leur développement professionnel continu. Les directives cliniques doivent également être mises à jour pour refléter l'incidence, la gravité et la durée réelles du sevrage des antidépresseurs, et pour permettre aux médecins, psychiatres et autres praticiens de prodiguer des soins appropriés, y compris des protocoles de réduction progressive. Enfin, le gouvernement doit veiller à ce que les personnes touchées par le sevrage aient accès à des services de soutien appropriés, ce que nous recommandons devrait inclure des groupes de soutien locaux ainsi qu'une ligne d'assistance nationale 24 heures sur 24 et un site Web d'accompagnement.”

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39 réponses à Le rapport d'enquête du CEP montre que le sevrage des antidépresseurs peut dévaster des vies

Ce n'est pas seulement le retrait, ce sont les dommages causés par les effets secondaires et les contre-indications. Pendant 20 ans, on m'a prescrit de l'Amitriptyline non pas comme antidépresseur mais comme relaxant musculaire et alors que j'étais récemment à l'hôpital pour une évaluation des stents, le cardiologue a demandé à tout le monde dans le théâtre de partir ‘Pour sauver mon embarras’ Quand ils sont partis, il m'a demandé si je était un accro à l'héroïne, j'ai dû rire parce que je ne pouvais pas croire ce qu'il demandait. Je lui ai demandé pourquoi il pensait cela et il a dit : « Je suis consultant depuis des décennies et j'ai vu les dommages causés à votre cœur chez tous les héroïnomanes. Je n'ai eu aucune réponse à cela et il a terminé le processus. Quand je suis arrivé à la maison, j'ai fait des recherches sur les médicaments que je prenais et j'ai découvert que l'un des principaux effets de ce médicament flagrant est qu'il endommage le cœur et les fabricants eux-mêmes disent qu'il ne devrait pas être pris pendant plus de 9 mois à un temps pour cette raison. J'ai parlé à mon médecin généraliste et lui ai demandé pourquoi, pendant toutes ces années, il avait prescrit ce médicament, il ne m'avait pas parlé des dangers. Il m'a dit "Je ne m'en suis pas rendu compte jusqu'à ce que vous en parliez" Plus récemment et des stents triples plus tard, j'étais chez le médecin généraliste et j'ai vu un autre médecin qui discutait des antidépresseurs avec moi. Je lui ai dit qu'il y en avait que je ne pouvais pas prendre parce qu'ils me rendaient malade et qu'il était assez précis que l'amitriptyline avait endommagé mon cœur au point que mon cardiologue pensait que j'étais accro à l'héroïne. Le premier médicament qu'elle a offert littéralement quelques minutes plus tard était l'Amitriptyline. J'ai dit non, j'étais en état de choc absolu. Elle m'a ensuite proposé un autre antidépresseur qui était marqué sur une feuille devant elle comme un médicament avec lequel j'avais essayé de me suicider dans les années 80. Elle en est pleinement consciente, tout comme de nombreux médecins généralistes. ceci (l'un des nombreux antidépresseurs sur le marché) est dangereux en soi et chaque fois qu'ils sont retirés pour une raison quelconque, ils sont ensuite commercialisés pour traiter d'autres conditions. Ce n'est pas seulement les antidépresseurs non plus la vérité sur les dangers des statines. Big pharma n'a pas pour mission de guérir les gens, il n'y a pas d'argent dedans. Tout ce qu'ils veulent, c'est plus de clients

Eh bien, que puis-je dire…WOW !!
Je ne remercierai jamais assez le CEP pour cela.
C'est le meilleur morceau de vérité que j'ai lu à ce sujet.

“Les répondants à cette enquête déclarent que leurs médecins ou psychiatres ne les ont pour la plupart pas informés des risques de sevrage”

Ce n'est pas la plupart du temps qui n'a pas informé son ‘totalement’ n'a pas informé de sa nature et de son étendue parce que les médecins n'ont même pas le mot ‘retrait ‘ dans leur dictionnaire ou vocabulaire médical.

La profession médicale devrait avoir profondément honte de leur échec tragique et des dommages causés à tant de personnes (millions).

Encore une fois merci au SCEP pour l'énorme travail que vous faites.

Mes pensées aussi. J'espère comme rien d'autre que cela soit fait connaître dans le monde entier à tous ces clowns-culs sous influence qui minimisent ce que ces drogues de merde font à ceux qui en consomment et qui rejettent l'épuisant, l'acharnement du trou noir qu'est le RETRAIT (pas cet autre terme ridicule qui, à mon avis, implique que c'est de notre faute), et quand ils sauront la vérité (si leur grandeur permet à leurs têtes de bouton de l'accepter), j'espère qu'ils se sentiront comme les morceaux de merde qu'ils sont pour avoir rejeté les commentaires de millions de personnes, préférant ce qui leur est donné dans de petits manuels pratiques. Regardez-les se précipiter pour discréditer une étude basée sur des expériences de la vie réelle, des comptes réels et non une étude de profit maximum manipulée.

C'est le genre de chose qui devrait être à la une des journaux britanniques.

Pas une conscience de soi égoïste, la culpabilité à la peau mince n'a induit la résignation d'un chiffon d'orteil de la vie basse imperméable à la preuve psychiatre pousseur de drogue avec des conflits d'intérêts non divulgués montagneux et avec beaucoup de sang sur les mains.

En lisant ceci ce matin, je me souviens de la déclaration de David Healy que je suis tout à fait d'accord avec
« L'ère ssri sera bientôt l'une des plus honteuses de l'histoire de la médecine. »

Personnellement, je pense que c'est encore pire et je dis que c'est LE plus grand crime contre l'humanité.

GSK devrait être poursuivi si durement que l'entreprise est en faillite et fermée pour de bon. GSK devrait être tenu responsable des coûts de mise en place de cliniques de sevrage et de diminution (nous parlons d'une diminution sûre qui dure pendant de nombreuses années PAS 2-3 semaines) à travers le pays.

Pourquoi avons-nous besoin de cliniques de sevrage et de réduction progressives spécifiques mises en place à travers le pays?
Parce que « n'interrompez pas vos médicaments sans consulter un médecin » est l'une des choses dangereuses les plus stupides et les plus écœurantes que vous puissiez lire.

Demander des conseils à un médecin, c'est comme demander à un poisson des instructions pour marcher dans un champ rempli de mines terrestres.

Comme vous pouvez le voir, je suis très heureux de cette publication du SCEP. Surtout à un moment où je sentais que les voix n'étaient pas entendues, peut-être que cette fois-ci, une certaine traction sera faite.

Je suis rempli d'émotions mitigées.
Soit dit en passant, les émotions mitigées peuvent être décrites en regardant Wendy Burns, David Baldwin et Andrew Witty (en comptant les bouchons de leurs bouteilles qu'ils accumulent dans leurs comptes bancaires tout en) conduisant sur une falaise dans mon tout nouveau Holden.

Je suis heureux. Heureux parce qu'il y a une certaine validation pour les millions de personnes blessées et trahies.

Je suis en colère. En colère parce qu'il a fallu si longtemps pour que la vérité éclate et que la profession médicale a continuellement fait ce qu'elle a fait lorsque la tragédie de la thalidomide a éclaté, c'est-à-dire nier nier nier. Et nous pensions tous qu'il ne pouvait pas y avoir d'autre histoire d'horreur liée à la drogue. Comme nous nous sommes trompés, la réalité est effrayante.

Ceci est ma dernière promesse de post…i.

Il semble ironique que cette étude soit publiée aujourd'hui car cette semaine en Nouvelle-Zélande (8-14 octobre 18) est la semaine de la santé mentale.

Malheureusement, c'est tout ce qu'une société bernée et aveugle peut trouver alors qu'elle essaie de comprendre l'horreur qui fait surface à travers le pays. (Je ne pense pas que la Nouvelle-Zélande soit le seul pays à avoir du mal à comprendre de tels problèmes). Ils pensent qu'il faut plus d'argent pour MH et plus de reconnaissance et de soutien médical pour ces personnes. Même les matières à l'école couvrent ce sujet malheureux.

Pourtant, la vraie raison de cette implosion cognitive invalidante par la société est manquée…..
la psychiatrie et ses pommes rouges rosées sont LA raison pour laquelle ce cerveau altère la ruine des vies.

N'oublions pas que la psychiatrie a une terrible histoire de coups, purges, convulsions induites par des produits chimiques, ECT, labotomies frontales, etc. narratif, mais pire encore, ce récit exige qu'ils avalent un médicament du médecin, alors maintenant, avec les ssris et autres, ils se sont vraiment surpassés dans le département des dommages !

Je déteste les mots M.I. et M.H. ne serait-il pas tellement plus stimulant de l'appeler la semaine de la santé psychologique. Et ne serait-il pas préférable de passer la semaine à informer les gens de certaines des choses les plus dangereuses qu'ils puissent faire, comme aller parler à un médecin de tout ce pour quoi un ssri pourrait être prescrit, d'un orteil douloureux à un mal de tête et tout entre.
Je suis sûr que les Troy Skinners de ce monde seraient d'accord avec moi.

Troy Skinner, une victime iatrogène, n'a jamais eu d'ennuis de sa vie, se préparant à étudier le droit à l'université, maintenant en prison !
https://www.stuff.co.nz/world/americas/105679948/Auckland-man-Troy-George-

En tant que mère, j'ai été étiquetée (dans les notes de mon fils) comme ayant de graves problèmes de santé mentale. J'ai osé tenir tête aux médecins, aux psychiatres et à de nombreux autres « professionnels de la santé ». Ces trois toxines ont été prescrites à mes trois enfants adultes pour des raisons très différentes. L'un a perdu un enfant de trois ans atteint d'une méningite, l'autre d'un PND et enfin un qui avait sa propre maison de 4 chambres, une nouvelle voiture et sa propre entreprise. À 20 ans et seulement avec un deuxième avis, on a diagnostiqué la maladie de Hodgkin. La chimiothérapie était un médicament d'essai qui n'était pas d'accord avec lui. Il a été sectionné sous radiothérapie et de nombreux autres psychotropes, dont le Citalopram 60 mg. Plus récemment, il a de nouveau été sectionné, de nombreuses chutes et en fauteuil roulant. Encore une fois, le blâme et les accusations, y compris les problèmes de protection, m'ont été adressés à la lumière de son histoire, j'ai demandé des analyses. Ceux-ci ont été refusés. J'ai moi-même reçu une recommandation privée pour cela. Il est presque 3h du matin, je suis toujours debout avec lui et j'ai besoin de donner cette prochaine information

Ma fille a réussi à lui faire passer un scanner. Une heure avant le scan, un greffier en chef m'a pointé du doigt dans le service où il se trouvait. "c'est toi, tu es responsable de lui mettre dans la tête qu'il ne peut pas marcher!" Cela a été signalé à PALS immédiatement et est documenté.

L'échographie a révélé une tumeur de 3 cm entre C5 et C6. Une intervention chirurgicale d'urgence a suivi. Le neurochirurgien nous a informés qu'il avait 29 – 30 ans.

Il y a tellement plus à cela que j'ai assez bien documenté - mon fils a besoin de soins, tout comme mes autres enfants - c'est une histoire incomplète qui doit être racontée en entier pour aider les autres.

Le commentaire incomplet ci-dessus devrait être lu après une chirurgie de 11 heures qui a révélé une tumeur de 20 à 30 ans. K

Merci au CEP et à toutes les personnes qui ont pris le temps de donner des informations concernant le sevrage et le sevrage prolongé de ces médicaments. J'ai pris Escitalopram pendant 11 ans après avoir ressenti de l'anxiété lors de la ménopause. J'ai essayé d'arrêter le médicament à quelques reprises et j'ai eu des symptômes horribles, alors j'ai pensé que j'avais besoin des pilules. Je sais maintenant que c'était un retrait. J'ai diminué assez lentement après avoir reçu les conseils d'un ami qui avait cessé de prendre des benzodiazépines à long terme et qui avait souffert d'un sevrage terrible. J'ai commencé à avoir des symptômes réduisant simplement le médicament qui étaient des problèmes d'équilibre. J'ai vu un neurologue qui a dit que j'avais une ataxie sensorielle et a dit que ma consommation d'alcool était à blâmer. J'étais horrifié car je buvais à peine.Plus loin dans la réduction des pilules, j'ai commencé à avoir des sautes d'humeur et j'étais très déprimée. Je ne pouvais pas faire face à des choses qui auparavant ne m'avaient pas dérangé. Après avoir complètement arrêté les médicaments, je suis descendu. J'avais des problèmes gastriques comme la diarrhée et j'avais des nausées tout le temps. J'ai perdu plus d'une pierre de poids. Je ne pouvais pas m'endormir et si je le faisais, je me réveillerais avec ce que j'ai appelé les terreurs matinales. Je me sentais faible et fatigué et je ne pouvais pas fonctionner. Je ne pouvais pas prendre de décisions et chaque petit problème était multiplié par 100. Je pleurais tout le temps et perdais tout intérêt pour tout ce que j'avais aimé auparavant. Je ne pouvais pas faire les courses ou cuisiner et j'avais peur de tout. Je ne pouvais pas rester immobile et j'avais une agitation intérieure. J'avais l'impression de n'avoir aucune vie et j'avais même peur d'être dans ma propre maison. C'était tellement grave que j'ai pensé à mettre fin à mes jours. Je pensais que je devenais fou. J'avais toujours été une inquiète mais je n'avais jamais eu d'anxiété et de peur comme celle-ci. Mon mari et ma famille m'ont beaucoup soutenu, mais ils étaient à bout de nerfs et tous les médecins que j'ai vus m'ont dit que cela ne pouvait pas être un sevrage car cela ne durait que quelques semaines. Mon IBS s'était détraqué et j'ai payé en privé pour voir un professeur gastro-entérologue. Il a confirmé que cela venait des comprimés qui en était la cause et a déclaré que cela pourrait durer quelques années. J'étais déterminé à tenir le coup, mais j'ai fini par voir l'équipe de crise lorsque je suis devenu suicidaire. J'ai été vu par un psychiatre et on m'a dit que j'étais trompé sur le fait qu'il s'agissait d'un sevrage et que j'avais une dépression de rebond. On m'a dit que vous aviez besoin des comprimés comme les diabétiques ont besoin d'insuline. Vous avez un déséquilibre chimique. J'ai fini par reprendre les pilules. J'ai ressenti un échec. Je l'avais combattu bec et ongles mais je ne pouvais pas continuer comme j'étais. Le retour aux médicaments a supprimé une partie du sevrage, mais je ne suis pas sûr de devenir un jour la personne que j'étais. Les choses doivent absolument changer. Je me suis tourné vers Internet pour obtenir des informations et j'ai même appelé Bristol and District Tranquillizer Project lorsque je me sentais au plus mal. Il n'y avait personne d'autre vers qui se tourner et c'était horrible de ne pas être cru. Merci encore au CEP pour tout votre travail acharné et pour la publication de ces résultats.

Votre histoire ressemble beaucoup à la mienne. Après plusieurs tentatives infructueuses, je suis de retour à 20 mg de citalopram, les retraits les plus sévères se sont arrêtés mais je suis l'ombre de mon ancien moi et j'ai peur de ce que l'avenir me réserve

Merci beaucoup pour ces rapports et tout ce que vous faites pour exposer les dangers de ces drogues diaboliques. Absolument ruiné ma vie. Je n'ai jamais rien connu d'aussi horrible et hallucinant que le sevrage du séroxat. Ils n'auraient jamais dû être libérés.

Merci cepuk pour cette recherche absolument essentielle et attendue depuis longtemps et à toutes les personnes adorables ci-dessus pour le partage. J'espère que kiwi n'arrêtera pas de commenter – sa colère est partagée par moi, et je suis juste la mère d'une victime d'empoisonnement par ses généralistes, avec des ISRS, en superposition avec de l'Amitryptiline, puis enfin de la Mirtazipine pour contrer l'épisode psychotique et l'hypomanie qui en a résulté. Alors que je suppliais le ministre de la Santé d'empêcher que ces médicaments dangereux ne soient prescrits aux personnes stressées, de mettre en place des ashrams du NHS à leur place, j'appelais son médecin généraliste à rendre notre fils volé et conseillais à la MHRA, qui vient de renvoyer ma plainte jointe à un Numéro de carte jaune – mon fils a perdu sa maison, sa famille, son travail – et surtout – son esprit brillant. 2 ans plus tard, il lutte toujours pour se retirer et peut-être pour le SSPT de l'horrible affaire judiciaire qu'il a subie - n'ayant jamais fait de mal à personne, mais traité comme un criminel dangereux. Partout où il s'est tourné pour obtenir de l'aide, le résultat a été des prescriptions pour de plus en plus de médicaments. Il a peut-être des lésions cérébrales, mais il n'est pas stupide et ne prend pas ces poisons poussés par le corps médical ignorant et corrompant la majorité d'entre eux. Nous avons maintenant un ministre de la prévention du suicide –, donc tous les médicaments qui incluent des idées suicidaires sur le dépliant PIL devraient être interdits immédiatement.

Je vous entends sur l'interdiction mais il y a aussi un problème avec ça. L'enlever à des millions entraînera des millions d'être en Wd à partir de cônes très rapides. Aura de graves conséquences pour eux. Ne vous méprenez pas, même si je connais trop bien la douleur.

Ceci a été repris par le Scottish Herald Plus nous partageons cela, plus nous avons de chances d'être entendus

Les toxicomanes secrets de l'Ecosse ? : les patients accros aux antidépresseurs et blessés par le sevrage. C'était une semaine après l'arrêt des antidépresseurs en 2011 lorsqu'Alyne Duthie a commencé à ressentir les symptômes qui la pousseraient finalement à essayer de mettre fin à ses jours.
https://www.heraldscotland.com/news/16979395.scotlands-secret-addicts-the-patients-hooked-on-antidepressants-and-harmed-by-withdrawal/?ref=mr&lp=14

Dieu merci pour ce rapport enfin. Il décrit les 10 pires mois de ma vie après 25 ans d'ISRS et l'expérience a changé ma vie. Incroyablement, mon médecin généraliste insiste toujours sur le fait qu'il y a un "élément psychologique" à mes symptômes. Nous devons crier haut et fort à ce sujet. Je suis consterné d'avoir été si ignorant des médicaments que je prenais depuis si longtemps, mais il est impardonnable qu'il faille si longtemps pour informer de manière fiable les professionnels de la santé et les protocoles de traitement.


Introduction

En septembre 2007, un groupe de chercheurs a fait la une des journaux lorsqu'ils ont signalé une augmentation de quarante fois du nombre de visites au cabinet au cours desquelles les enfants avaient reçu un diagnostic de trouble bipolaire (TA)[1]. Les chercheurs ont estimé qu'alors qu'en 1994-1995, dans environ 25 visites sur 100 000, un enfant avait un diagnostic bipolaire, le nombre est passé à 1 003 pour 100 000 en 2002-2003. Au cours de la même période de dix ans, les visites au cabinet des adultes avec un diagnostic de TA ont presque doublé, passant de 905 à 1 679 pour 100 000 par an, ce qui suggère que les diagnostics de TA signalés par les cliniciens communautaires ont augmenté au cours de la tranche d'âge. Mais le taux de base très bas de ce diagnostic chez les jeunes couplé à une augmentation rapide signalait un changement majeur de pratique.

Autrefois considérée comme rare chez les préadolescents, la TA est maintenant de plus en plus diagnostiquée chez les enfants, y compris les enfants d'âge préscolaire [2]. Les médicaments utilisés pour le traiter comprennent des stabilisateurs de l'humeur et des antipsychotiques [3], qui comportent le risque d'effets secondaires importants. Peut-être plus encore que le diagnostic et le traitement du trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité (TDAH) et de la dépression infantile avant lui, l'ascension du diagnostic de la TA chez l'enfant et son traitement par des médicaments dont les profils risques/bénéfices sont insuffisamment établis ont suscité un débat dans les deux communautés laïques et professionnelles.

Ce commentaire découle d'un atelier qui a exploré les débats concernant l'augmentation des diagnostics de TA chez les enfants de moins de 17 ans. L'atelier était le troisième d'une série visant à explorer les controverses concernant le diagnostic et le traitement des troubles de l'humeur et du comportement chez les enfants. L'atelier était hautement interdisciplinaire et comprenait des pédopsychiatres, des psychologues, des philosophes, des sociologues, des anthropologues et d'autres. Notre premier commentaire, né de notre premier atelier, a exploré les débats en général [4]. Notre deuxième commentaire expliquait pourquoi les personnes informées peuvent être en désaccord sur le diagnostic et le traitement du TDAH. 5]. Dans ce commentaire, nous nous concentrons sur le débat intense et complexe entre pédopsychiatres et psychologues sur la meilleure façon de conceptualiser les graves troubles émotionnels et comportementaux présentés par le groupe d'enfants recevant actuellement un diagnostic de TA.

Cette série d'ateliers a été financée par une subvention du National Institute of Mental Health (NIMH) au Hastings Center, qui est un institut de recherche en bioéthique indépendant, à but non lucratif et non partisan. Les auteurs de ce commentaire sont des universitaires du Hastings Center. L'un de nous a une formation en bioéthique philosophique (EP) et l'autre une formation en droit et bioéthique (JJ). Comme aucun de nous n'a de formation en psychiatrie, nous nous sommes appuyés sur les conseils généreux du pédopsychiatre Dr Benedetto Vitiello du NIMH et de l'ancien directeur du NIMH, le Dr Steven Hyman, qui nous ont aidés à identifier un large éventail de points de vue au sein de la pédopsychiatrie et de la psychologie. Nous nous sommes également appuyés sur les conseils généreux de l'anthropologue Dr Sarah Harkness pour aider à identifier les personnes qui étudient comment le contexte social et culturel peut affecter l'interprétation des émotions et des comportements des enfants. Presque sans exception, les experts que nous avons invités à l'atelier ont accepté, même si nous n'avons pu offrir qu'une rémunération très modeste. Nous avons organisé l'atelier, composé de présentations et de longues conversations de suivi, à New York les 24 et 25 avril 2008. (Pour en savoir plus sur notre méthode, voir [4]). Aucun de nos conseillers ou membres de l'atelier, énumérés à la fin de ce commentaire, n'assume la responsabilité de son contenu. Ceci n'est pas un document de consensus.

Notre objectif premier dans ce commentaire est de décrire fidèlement les débats qui ont eu lieu lors de l'atelier. Dans le cadre de nos efforts pour être aussi précis que possible, nous inclurons parfois les mots exacts des participants à l'atelier. Sur la base de notre analyse des présentations et des discussions lors de l'atelier, ainsi que de notre lecture dans la littérature professionnelle, nous concluons que le nouveau diagnostic proposé de SMD, sur lequel le Diagnostic and Statistical Manual (DSM) V a proposé le diagnostic de trouble de la dysrégulation de l'humeur avec dysphorie (TDD) est basé, peut aider à clarifier le débat sur un groupe d'enfants en difficulté qui reçoivent actuellement un diagnostic de TA mais ne correspondent pas parfaitement aux critères du DSM IV. Nous suggérerons que, bien qu'aux États-Unis, un diagnostic de TA puisse procurer aux enfants le traitement, l'hébergement scolaire et les remboursements d'assurance dont ils ont désespérément besoin et qu'ils méritent, s'il est appliqué trop largement, il peut faire plus de mal que de bien.

Désaccord sur les étiquettes, mais accord sur le fait que ces enfants ont désespérément besoin d'aide

Certains chercheurs, médecins et parents soutiennent que la forte augmentation des taux de diagnostic de TA reflète simplement la reconnaissance tardive de ce trouble chez les enfants. Comme Susan Resko, participante à l'atelier et défenseure des patients, nous a exhortés à nous en souvenir, une augmentation de 40 fois semble beaucoup jusqu'à ce que l'on se souvienne des pourcentages bruts : du diagnostic de PA présent dans 0,025 % des visites au cabinet en 1994 à environ 1,0 % des visites en 2003. De plus, ces pourcentages se réfèrent à un échantillon de la clinique et non à la communauté dans son ensemble.

Ceux qui ne sont pas alarmés par l'augmentation suggèrent que dans le passé, les cliniciens ont raté des cas de TA parce qu'ils ne comprenaient pas que cela pouvait affecter les enfants et parce que les symptômes de la TA pouvaient être différents chez les enfants et les adultes. Comme l'a demandé le pédopsychiatre David Axelson, « s'il est possible que les enfants souffrent d'anxiété, de dépression et d'autres troubles vécus par les adultes, pourquoi pas la BP ? De plus, ils soulignent que, non traités, ces enfants risquent l'échec scolaire, le rejet par leurs pairs, des blessures physiques, la toxicomanie et même le suicide - et leurs familles peuvent être déchirées.

D'autres participants à l'atelier ont fait valoir que la PA chez les enfants est mal définie, ce qui peut entraîner un diagnostic erroné et un traitement inapproprié. Alors que les enfants peuvent avoir une TA, ils soutiennent qu'elle est extrêmement rare et que lorsqu'elle est présente, les symptômes ressemblent beaucoup à ceux observés chez les adultes. L'augmentation récente des diagnostics de PA chez les enfants est due à une redéfinition de la manie, clé du diagnostic de PA. Les critiques de ce développement soutiennent que les enfants reçoivent maintenant le diagnostic de TA au lieu d'un ou plusieurs des diagnostics qu'ils auraient pu recevoir dans le passé (p. et troubles envahissants du développement [TED]) - ou au lieu d'un tout nouveau diagnostic (par exemple, SMD). Certains critiques ont suggéré que le diagnostic BP peut être plus acceptable pour certains parents, enseignants et médecins que d'autres diagnostics mieux adaptés, car l'étiquette BP attribue les humeurs et les comportements problématiques de l'enfant à ce qui est perçu comme un trouble génétique indépendant du contexte . Ces critiques suggèrent que la publication en 2000 de L'enfant bipolaire par Dimitri et Janice Papolos [6] et un 2002 Temps une couverture de magazine [7] a précipité une vague de parents demandant aux médecins de donner à leurs enfants en difficulté le diagnostic de TA.

Les critiques sont également préoccupés par les médicaments utilisés pour traiter la PA. Ils observent que ces médicaments peuvent ne pas aider l'enfant, peuvent provoquer des effets secondaires nocifs et augmenter le risque que d'autres mesures soient négligées. La participante à l'atelier et pédopsychiatre Mary Burke a émis l'hypothèse que, dans la communauté défavorisée où elle exerce, l'un des moyens les plus efficaces d'aider les enfants recevant maintenant le diagnostic de TA serait de promouvoir l'attachement et de réduire le stress des familles - un stress qui pèse de manière disproportionnée sur le pauvre [8, 9]. Les recherches du participant à l'atelier et pédopsychiatre Boris Birmaher (et de ses collègues) sont cohérentes avec le point de vue de Burke sur le stress comme déclencheur possible des symptômes associés à la TA et à d'autres diagnostics, qui suggèrent qu'un faible statut socio-économique est prédictif d'une pire situation à long terme. résultats de la PA à terme [10].

Alors qu'il y avait parfois un profond désaccord lors de l'atelier sur ces points et d'autres, il y avait un accord universel, y compris de la part des pédopsychiatres qui ont vivement critiqué la manière dont le diagnostic de BP a été appliqué aux enfants, que les enfants en cause désespérément Besoin d'aide. Comme l'a dit la pédopsychiatre Gabrielle Carlson, les psychiatres s'accordent à dire qu'« il existe un groupe d'enfants présentant une irritabilité sévère ou une agression affective ou des colères dont le comportement explosif est considérablement altérant, que nous poursuivons avec différents diagnostics au fil des ans, qui peuplent les cliniques de pédopsychiatrie, et que nous n'avons pas eu beaucoup de succès dans le traitement." Indépendamment de l'étiquette diagnostique qui est finalement appliquée, les enfants en question éprouvent des humeurs extrêmes et souvent débilitantes et présentent des comportements profondément problématiques, y compris parfois des rages suicidaires et homicides.

Les rapports cliniques décrivent des enfants atteints d'une déficience chronique qui sont très irritables, colériques, explosifs et dysphoriques, souvent comme leur fonctionnement de base [11-13]. Ils peuvent également éprouver des pensées de course et des périodes d'exaltation, de grandeur, d'hypersexualité et de suicidalité [14]. Des portraits vivants de la souffrance des enfants diagnostiqués avec la TA (et de la souffrance que les symptômes de ces enfants peuvent causer à d'autres) peuvent également être trouvés dans certains des reportages les plus détaillés des médias, y compris le Temps couverture de magazine de 2002 [15] et un article de 2008 de la journaliste Jennifer Egan dans la section magazine du New York Times [16].

Les diagnostics psychiatriques sont bien sûr basés sur des descriptions de groupes de comportements que tout le monde dans une population présente dans une certaine mesure. Les êtres humains, à travers nos institutions sociales (dans ce cas la médecine), déterminent quand des groupes de ces comportements altèrent suffisamment le fonctionnement pour justifier une étiquette de maladie. Pour souligner le rôle des humains de chair et de sang dans la réalisation de ces déterminations, la participante à l'atelier et anthropologue Emily Martin a suggéré que nous pourrions parler de « vivre sous la description » d'un diagnostic psychiatrique donné. Martin elle-même reçoit un diagnostic de BP et, parce qu'elle reconnaît pleinement l'impact très réel que ses humeurs et ses comportements peuvent avoir sur sa capacité à s'épanouir, elle cherche un traitement pour la maladie. De plus, elle est parfaitement consciente que le groupe de comportements que nous appelons BP est reconnu depuis des millénaires et à travers les cultures. Mais en disant qu'elle « vit sous la description du trouble bipolaire », Martin souligne le respect dans lequel ces comportements auraient pu se développer quelque peu différemment, être interprétés quelque peu différemment et répondre quelque peu différemment dans une société ou une époque différente [17]. Le fait de remarquer les rôles de l'interprétation et des valeurs dans l'établissement des diagnostics psychiatriques devrait nous rendre moins surpris de voir des controverses sur la question de savoir si un ensemble donné de comportements est suffisamment grave pour justifier un diagnostic et sur ce qu'est le « bon » diagnostic.

Il est prouvé que l'industrie pharmaceutique joue un rôle extrêmement important dans la formation de ces interprétations et valeurs [18-20]. Nous notons en particulier la préoccupation concernant les conflits d'intérêts financiers récemment soulevée à propos de certains chercheurs de BP. Alors que nous partageons bon nombre des préoccupations exprimées dans les publications non spécialisées et universitaires sur les conflits d'intérêts financiers et le rôle de l'industrie pharmaceutique dans le développement du diagnostic [21–25], l'exploration de ces débats n'a pas pu résoudre les questions importantes concernant le diagnostic et le traitement de la BP. qui étaient au centre de notre atelier et sont au centre de ce commentaire.

Le taux de diagnostics de TA augmente plus rapidement aux États-Unis qu'ailleurs

Bien que les débats sur le diagnostic de la TA chez les enfants remontent aux années 1950 [26], et bien que Gabrielle Carlson ait publié « Trouble affectif bipolaire dans l'enfance et l'adolescence » en 1983 [27], l'augmentation rapide du nombre de diagnostics de TA n'a commencé aux États-Unis qu'au milieu des années 1990 [1, 28] (voir le tableau 1). Alors que certains symptômes désormais associés à l'étiquette BP peuvent être trouvés dans les versions précédentes du DSM dans des descriptions de troubles tels que « réaction agressive non socialisée de l'enfance », « réaction d'ajustement de l'enfance » et « réaction schizophrénique, type enfance », description du DSM de BP ne l'a pas fait dans le passé et n'aborde pas maintenant explicitement le diagnostic de ce trouble dans l'enfance.

L'augmentation des diagnostics semble commencer avec les articles germinaux de 1994 et 1995 de Barbara Geller et al., Janet Wozniak et al. et Joseph Biederman et al., qui ont proposé que la TA était plus fréquente chez les enfants qu'on ne le pensait auparavant [11, 29-31]. Lorsque le DSM-IV a été publié en 1994, il contenait une nouvelle section, « Troubles généralement diagnostiqués pour la première fois pendant la petite enfance, l'enfance ou l'adolescence ». Bien que cette section ne mentionne pas spécifiquement la TA, elle contient l'observation que "de nombreux troubles inclus dans d'autres sections du manuel ont un début pendant l'enfance ou l'adolescence [32]".

Depuis lors, les diagnostics de TA chez les enfants de la communauté ont augmenté aux États-Unis [1, 28]. Les enfants d'âge préscolaire font maintenant partie de ceux qui reçoivent ce diagnostic [2], qui, il y a peu de temps, n'existait pas chez les jeunes d'âge primaire (6-9 ans) ou même au début de l'adolescence (10-14 ans) . En plus d'attirer l'attention sur le taux croissant de diagnostics chez les enfants, les critiques ont observé que les chiffres sont plus élevés aux États-Unis qu'ailleurs et il semble que les États-Unis soient le seul pays où la PA est diagnostiquée chez les enfants d'âge préscolaire. Cette situation a suggéré au participant à l'atelier et pédopsychiatre Jon McClellan (citant Soutullo et al.[33]) que quelque chose cloche dans les pratiques diagnostiques américaines, et pas, ou pas simplement, dans les génomes ou les environnements américains.

Bien qu'il n'y ait pas de bonnes données comparant les taux de prévalence dans la population générale des enfants dans différents pays, les données comparant les populations cliniques (enfants amenés dans les cabinets de médecins) révèlent des taux de diagnostic plus élevés aux États-Unis que dans de nombreux autres pays. La psychiatre et membre de l'atelier, Claudia Mehler-Wex, a rapporté que, alors que 6 % à 19 % des enfants et des adolescents dans les populations cliniques américaines reçoivent un diagnostic de BP [34-36], le diagnostic n'est pratiquement jamais posé en Angleterre (1,7 cas/100 000 /an)[37] ni en Irlande (2,2 cas/100 000/an) [38]. Mehler-Wex a signalé que des pays comme l'Espagne, l'Inde, la Finlande, le Danemark et l'Allemagne sont également bien en deçà des taux de diagnostic des États-Unis. (Le Brésil, où 7,2 % de la population clinique est diagnostiquée avec une TA [39], est le seul pays avec des taux de diagnostic proches de la limite inférieure des estimations pour les États-Unis).

Mehler-Wex a proposé plusieurs raisons pour des taux plus élevés de diagnostics de TA chez les enfants américains. Premièrement, les critères diagnostiques du DSM IV pour la PA jettent un filet plus large et capturent plus d'individus touchés que les critères de la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes 10 e révision (CIM 10) utilisés en Europe. Par exemple, lorsque le DSM IV ne nécessite qu'un épisode de manie, ou un épisode de dépression plus un épisode d'hypomanie, pour justifier un diagnostic de TA, la CIM 10 nécessite un épisode de dépression plus au moins deux épisodes de manie [32]. De plus, selon Mehler-Wex, les praticiens aux États-Unis utilisent des seuils plus bas pour identifier les symptômes que leurs homologues en Europe. Beaucoup d'enfants diagnostiqués avec BP aux États-Unis seraient ailleurs diagnostiqués avec un trouble hyperkinétique (à peu près l'équivalent ICD du TDAH), un trouble de l'humeur différent ou un trouble du comportement perturbateur.

Une autre raison avancée pour expliquer les taux de diagnostic plus élevés est que, comme l'indiquent les taux d'utilisation de stimulants et d'antidépresseurs, la culture américaine est en général plus favorable que les cultures européennes aux diagnostics psychiatriques et à leur traitement pharmacologique chez les enfants. Si, comme l'a suggéré un jour le psychiatre Peter Kramer, les États-Unis étaient un pays de « calvinistes pharmacologiques », il ne semble plus l'être [40].

D'un autre côté, Joseph Biederman, participant à l'atelier et pédopsychiatre, a soutenu que rien n'est « de travers ». Ses explications de la différence dans les taux de prévalence comprenaient : que les Européens sont biaisés contre la reconnaissance des troubles psychiatriques chez les enfants que les pratiques de déclaration des Européens et des Américains conduisent à des différences de taux de prévalence qui ne sont qu'apparentes et que les taux de diagnostic aux États-Unis reflètent une compréhension plus profonde du trouble chez les psychiatres américains.

Le diagnostic des troubles psychiatriques chez les enfants peut être difficile

Avant d'examiner de plus près les débats aux États-Unis, rappelons deux raisons pour lesquelles il peut être difficile de diagnostiquer des troubles psychiatriques chez l'enfant. Les troubles psychiatriques sont des groupes prévisibles de symptômes émotionnels, comportementaux et parfois somatiques qui provoquent une déficience et émergent sur un spectre. Les lignes claires ne séparent pas les individus dont les émotions et les comportements sont et ne sont pas suffisamment désordonnés pour recevoir un diagnostic de TA. Deuxièmement, parce que différents diagnostics, dont certains sont eux-mêmes contestés (p. .

De plus, l'identification des symptômes et le diagnostic peuvent être plus difficiles chez les enfants que chez les adultes. Les personnes plus jeunes peuvent avoir des difficultés à remarquer et à décrire les symptômes et à fournir des comptes rendus précis du moment de l'apparition et de la durée des symptômes (bien que les enfants aient toujours un informateur secondaire). De plus, étant donné la rapidité avec laquelle le cerveau des enfants se développe, même les praticiens peuvent et ne sont pas d'accord sur la question de savoir si un comportement ou une humeur donné est approprié au développement ou s'il s'agit d'un symptôme de trouble. Est-ce que, par exemple, l'affirmation d'une fillette de 4 ans qu'elle est une super-femme est-elle un signe d'imagination, de confiance en soi ou de grandeur ? Si un enfant accompagne sa prétention d'être une super-femme avec une indication claire qu'elle est sur le point de sauter du balcon d'un hôtel, il y a de bonnes raisons de déduire la présence d'un symptôme. D'autres fois, la réponse sera moins évidente.

Chez les enfants et les adultes, il peut être tentant de conclure que la capacité d'un médicament donné à réduire un symptôme particulier confirme un diagnostic, mais ce n'est pas le cas. Gabrielle Carlson a donné l'exemple de l'antipsychotique atypique rispéridone (Risperdal), qui est efficace pour réduire l'agressivité ou les colères chez les enfants diagnostiqués avec une TA - mais est également efficace pour réduire l'agressivité ou les colères chez les enfants présentant un ou plusieurs troubles du comportement perturbateurs (TDAH, ODD et/ou CD) et une intelligence inférieure à la moyenne [41] ainsi que chez les enfants autistes [42]. Carlson a suggéré que les antipsychotiques atypiques réduisent la rage de la même manière que l'aspirine réduit la fièvre : « Que la cause sous-jacente soit virale ou bactérienne, l'aspirine réduira la fièvre. Mais si le patient a une maladie bactérienne et que l'aspirine masque temporairement les symptômes, vous penserez vous avez traité quelque chose que vous n'avez pas traité. La patiente n'aura pas l'antibiotique dont elle a besoin.

La vue DSM IV du spectre BP

Le DSM-IV répertorie quatre sous-types de BP : BP-I, BP-II, Cyclothymic Disorder et BP-NOS [32]. Chez les adultes, la barre pour obtenir le diagnostic de BP-I est assez élevée et les symptômes classiques de la manie (même lorsqu'ils sont mélangés à des symptômes dépressifs) sont relativement faciles à identifier pour un médecin bien formé. Une grande partie du désaccord sur le diagnostic de la PA chez les enfants, cependant, tourne autour de la détermination à quoi ressemble la manie chez les enfants.

Selon DSM IV, un épisode maniaque à part entière implique « un distinct période d'humeur anormalement et constamment élevée, expansive ou irritable" durant au moins 1 semaine. La question centrale dans le débat pédiatrique est de savoir si ce critère d'épisodicité doit être modifié pour inclure les enfants qui présentent chronique irritabilité ou cycle très rapide entre humeur élevée et euthymie ou dépression. Sous DSM, pour répondre aux critères de la manie, lorsque l'humeur du patient est élevé ou expansif elle doit présenter au moins 3 des 7 symptômes suivants : grandiosité, diminution du besoin de sommeil, pression pour continuer à parler, fuite des idées, distraction, augmentation de l'activité dirigée vers un objectif ou implication excessive dans des activités agréables qui ont un potentiel élevé de conséquences douloureuses . Alternativement, pour répondre aux critères de la manie, lorsque le patient se présente avec irritabilité, elle doit présenter au moins 4 de ces 7 symptômes.

Le DSM place la barre plus bas pour la BP-II dans le sens où l'on n'a pas besoin d'un épisode maniaque (ou mixte) à part entière ayant un ou plusieurs épisodes de dépression majeure accompagnés d'au moins un épisode hypomaniaque suffit. (Dans l'hypomanie, les symptômes sont les mêmes que dans la manie, mais leur durée est plus courte - 4 jours au lieu d'une semaine - et ils sont moins invalidants.) La barre est encore plus basse pour le trouble cyclothymique car il suffit de nombreuses périodes d'hypomanie. symptômes et périodes de symptômes dépressifs qui ne répondent pas aux critères du trouble dépressif majeur. L'étiquette de trouble cyclothymique, cependant, est rarement appliquée aux adultes ou aux enfants. Enfin, pour recevoir le diagnostic BP-NOS, il n'est pas nécessaire de répondre aux critères pour l'un des 3 sous-types de BP précédents. Par exemple, on peut avoir une humeur anormale, constituée par une altération rapide entre les symptômes maniaques et dépressifs, mais ces symptômes ne répondent pas aux critères de durée minimale pour un épisode maniaque ou un épisode dépressif majeur.

La discussion et le débat de l'atelier se sont concentrés non pas sur le diagnostic de ces rares enfants qui présentent des épisodes discrets de manie et répondent aux critères complets du DSM pour la BP-I, mais sur la question de savoir si la majorité des enfants décrits par des chercheurs comme Geller et al. et Biederman et al. étaient mieux capturés par l'étiquette BP ou par un autre diagnostic. La réflexion des pédopsychiatres sur ces enfants difficiles à diagnostiquer a évolué, très grossièrement, en trois étapes depuis 1994.

Étape 1 : Élargir la définition de BP

Geller et al., Wozniak et al., et Biederman et al., n'ont pas été les premiers à contester l'idée que la manie est rare chez les enfants, mais leurs articles de 1994 et 1995 se sont avérés très influents.

En 1994, Geller et al. ont rapporté que 32 % d'un échantillon de 79 enfants diagnostiqués avec une dépression majeure s'étaient convertis à BP-I ou BP-II lors d'un suivi sur une période de 2 à 5 ans [31]. L'année suivante, Geller et al. ont rapporté avoir diagnostiqué une TA chez 26 enfants âgés de 7 à 18 ans à l'aide d'un instrument d'entretien de diagnostic semi-structuré [29]. Ils ont cherché à définir la TA d'une manière qui leur permettrait de la distinguer clairement du TDAH : parce que l'un des symptômes cardinaux de la manie - l'irritabilité - est également un symptôme du TDAH, ils ne donneraient pas de diagnostic de TA aux enfants qui présentaient seulement de l'irritabilité. À leur approche, pour que la manie soit présente (et pour qu'un diagnostic de TA soit posé), les enfants devaient présenter une humeur élevée ou expansive ou être grandiose. Surtout, ils ont également soutenu que les symptômes maniaques et hypomaniaques sont différents chez les enfants et chez les adultes. Plus précisément, ils ont modifié les critères du DSM pour permettre un diagnostic de manie chez les enfants qui rapidement passant de la manie ou de l'hypomanie à l'euthymie ou à la dépression, y compris ceux qui ont changé d'humeur au cours d'une journée et ceux dont les symptômes ne sont pas apparus en même temps [29]. (Barbara Geller a refusé de participer à notre atelier.)

À peu près au même moment que Geller et al., élargissaient ou réinterprétaient le récit DSM d'un épisode maniaque caractérisé par élevé humeur, Biederman et al. et Wozniak et al. élargissaient ou réinterprétaient le récit DSM d'un épisode maniaque caractérisé par irritabilité. Dans deux articles de 1995, Wozniak et al. et Biederman et al. déterminé que 16 % de leur population clinique répondait aux critères de la TA (ils n'ont ne pas préciser quel sous-type de PA ils ont observé)[11] principalement en raison de chronique irritabilité. Ils ont ensuite fait valoir que les enfants qui, sur la base d'un entretien structuré prenant du temps, satisfaisaient pleinement à leur compréhension des critères du DSM III pour la manie, pouvaient également être identifiés avec une liste de contrôle des symptômes relativement simple, bon marché et facile à utiliser, la liste de contrôle du comportement de l'enfant. (CBCL) [30]. Tout en reconnaissant les limites de leur étude et la nécessité de poursuivre les recherches, Biederman et al. a fait valoir que, parce que « le tableau clinique de la manie préadolescente est très grave et handicapant, il est urgent de affiner nos méthodes de diagnostic de manie chez de tels enfants (ital. ajouté) [30]." (Les critiques de l'approche de Geller observent que 97,9% de l'échantillon qu'elle a rapporté dans l'article de 1995 présentaient également une humeur irritable et que ses études ultérieures ont trouvé une irritabilité rampante dans son échantillon [35 , 43], soulevant des questions quant à savoir si Geller et al. et Biederman et al. observent vraiment des symptômes différents ou utilisent simplement des termes différents pour arriver au même diagnostic.)

Pour soutenir la compréhension affinée ou élargie de son groupe de la manie infantile, Biederman (citant Perlis et al. [44]) a observé lors de notre atelier qu'environ 65% des adultes BP déclarent avoir des symptômes de BP comme enfants ou adolescents qui ont été manqués par leurs médecins. Il en déduit donc que les symptômes de la TA peuvent être différents chez les enfants et que les cliniciens peuvent passer à côté de la manie pédiatrique s'ils recherchent la présentation classique chez l'adulte.

De nombreux membres de l'atelier n'étaient pas convaincus par l'une ou l'autre conception élargie de la manie. Outre les préoccupations concernant la réinterprétation de l'exigence d'épisodicité, il y avait également des préoccupations quant à savoir si les humeurs irritables ou élevées observées étaient correctement comprises comme des symptômes de la TA. Jon McClellan, par exemple, a critiqué ce qui était considéré comme de la grandeur, notant que « les enfants normaux affichent de nombreux comportements et croyances qui seraient considérés comme pathologiques selon les normes des adultes [45] ». Il a également suggéré que de nombreux enfants Biederman et al. diagnostiquer avec BP ne sont que "des enfants de mauvaise humeur avec des accès de rage et de l'agressivité". Gabrielle Carlson a observé que « l'euphorie est facile à trouver si vous la recherchez, et si vous la déduisez simplement en étant stupide » - comme on pourrait le faire d'après certains termes des directives de traitement de 2005 pour la BP dans JAACAP [46] . Elle a cependant reconnu que l'euphorie épisodique - une euphorie qui représente un changement radical par rapport à l'humeur habituelle de cet enfant et qui apparaît avec d'autres symptômes - peut être plus facile à identifier.

Biederman, cependant, a fait valoir que dans son intensité, sa fréquence et son association avec un « comportement agressif incontrôlable », l'irritabilité associée à la TA est « qualitativement distincte » de l'irritabilité associée à d'autres troubles de l'enfance (tels que le TDAH ou la MC) . Il a soutenu que, tout comme un neurologue peut déterminer la différence entre une crise associée au petit mal et une crise associée à l'épilepsie du lobe temporal, un pédopsychiatre correctement formé peut faire la distinction entre les différents types d'irritabilité associés à différents diagnostics.

Rachel Klein a soutenu, comme elle l'avait fait dans JAACAP en 1998, que c'est une erreur d'interpréter l'irritabilité chronique comme une manie [47]. Pour que l'irritabilité ou l'humeur élevée comptent comme un symptôme de la TA, elle doit apparaître dans des épisodes distincts et soutenus, et non sous forme de cycle chronique ou rapide. Comme Klein l'a dit, l'épisodicité est une sine qua non de BP.

Étape 2. Resserrer la définition de la TA et commencer à définir un nouveau diagnostic

Au début des années 2000, certains chercheurs ont commencé à parler d'un spectre BP, s'étendant de Narrow Phenotype BP à Broad Phenotype BP. Les enfants de phénotype étroit étaient en grande partie synonymes de patients BP-I strictement définis. En 2003, Ellen Leibenluft et al., ont décrit les enfants Broad Phenotype :

Les enfants présentant le phénotype large peuvent finalement s'avérer être un groupe hétérogène. Certains peuvent éventuellement répondre aux critères stricts de (hypo)manie, l'évolution de la maladie des autres peut être compatible avec une dysthymie, un trouble dépressif majeur ou une forme de trouble du comportement perturbateur et d'autres encore peuvent s'avérer avoir un syndrome qui n'est pas bien saisi par le système de diagnostic actuel [48].

C'est-à-dire que bien qu'il y ait eu un petit groupe d'enfants qui justifiaient le label Narrow Phenotype BP (ou BP I), il y avait un groupe plus important qui serait mieux capturé sous la rubrique Broad Phenotype BP. Certains des enfants de ce dernier groupe hétérogène pourraient un jour présenter une BP I, certains pourraient être conceptualisés comme présentant une dépression ou un trouble du comportement perturbateur - et certains pourraient être mieux conceptualisés comme ayant un trouble qui n'a pas été articulé dans le DSM IV. C'est-à-dire que Leibenluft et al. suggéraient que certains enfants qui avaient reçu un diagnostic de TA pourraient être mieux servis par un nouveau diagnostic, peut-être appelé Severe Mood Dysregulation (ou, comme le proposent actuellement les éditeurs du DSM V, "Temper Dysregulation Disorder with Dysphoria") [39].

Étape 3 : la catégorie Dérèglement de l'humeur sévère gagne du soutien

Au fur et à mesure que d'autres se sont familiarisés avec le label SMD et que les données montrant des différences entre SMD et BD se sont renforcées, Leibenluft et al. largement abandonné l'étiquette Broad Phenotype BP. En 2006, SMD apparaît pour la première fois dans le titre d'un article scientifique [49], décrivant un groupe d'enfants qui partager irritabilité sévère et symptômes d'hyperexcitation chez les enfants BP I, mais qui présentent chronique irritabilité et faire ne pas partagent l'humeur élevée ou la grandiosité caractéristique requise par le diagnostic DSM de BP I. On a dit que ces enfants présentaient une réactivité inappropriée sur le plan du développement aux stimuli émotionnels négatifs, tels que « des accès caractérisés par des cris et/ou de l'agressivité [28] », qui se produisent au moins 3 fois par semaine, et sont invalides dans au moins 2 contextes (maison, école, pairs). Pour recevoir le label SMD syndrome, les enfants doivent présenter des symptômes pendant au moins un an sans plus de 2 mois sans symptômes. L'apparition débute avant l'âge de 12 ans (selon les données de Leibenluft et al., l'âge moyen d'apparition est de 5,1 ans) (communication personnelle). Une étude de prévalence de Brotman et al. ont constaté que la SMD est relativement fréquente chez les enfants, avec un taux de prévalence de 3,3 % [49].

Les enfants atteints de SMD présentent également des symptômes semblables à ceux du TDAH et de la manie, dont 3 parmi les suivants : insomnie, intrusivité, discours sous pression, fuite des idées/pensées animées, distractibilité et agitation psychomotrice [28]. Mais la gravité de l'irritabilité et l'intensité des symptômes d'humeur/d'anxiété sont plus importantes chez les jeunes atteints de SMD que chez l'enfant moyen recevant les diagnostics ODD et ADHD. De plus, le diagnostic TDAH plus ODD ne parvient pas à capturer les symptômes d'humeur et d'anxiété qui caractérisent les jeunes SMD.

Lors de notre atelier, Leibenluft a commencé à esquisser l'argument selon lequel SMD répond aux critères de Robins et Guze pour un diagnostic valide [50]. Les enfants SMD courent un risque significativement accru de développer une dépression - et non une TA - à l'âge de 18 ans [49]. Ces enfants sont moins susceptibles d'avoir des parents atteints de TA que les enfants atteints de TA [51]. Lorsqu'ils jouent à des jeux frustrants, le cerveau des enfants atteints de SMD et de TA réagit différemment (tel que mesuré par EEG) [52]. Une nouvelle étude de Brotman, Leibenluft et d'autres, utilisant l'IRMf, révèle que les enfants qui ont reçu les diagnostics BP, SMD et TDAH présentent des corrélats neuronaux uniques dans le traitement des émotions des visages neutres [53].

Certains défis ont été lancés à Leibenluft lors de l'atelier. Biederman a fait valoir qu'aucune nouvelle entité nosologique n'est nécessaire parce que les diagnostics de TDAH et d'IMPAIR ensemble capturent adéquatement les enfants Leibenluft et al. sont classés comme SMD. La sociologue Ilina Singh a demandé si une partie de l'argument de Leibenluft était circulaire car, en invoquant des données émergentes de neuroimagerie prétendant montrer que le cerveau des enfants atteints de SMD et de BP fonctionne différemment [28], on suppose que nous savons déjà exactement ce que nous essayons de faire. comprendre: ce qu'est SMD. Leibenluft a répondu de manière pragmatique : « Il faut bien commencer quelque part. Commencez par l'observation, testez, regardez maintenant les cerveaux, affinez les catégories. C'est un processus itératif »

Gabrielle Carlson, qui a longtemps traité et écrit sur les enfants présentant la constellation de symptômes en cause, estime qu'en plus de reconnaître la différence entre la SMD (ou la PA, d'ailleurs) et le TDAH, les médecins doivent également reconnaître la possibilité que les enfants qui reçoivent l'un de ces diagnostics pourraient en fait avoir un trouble d'apprentissage ou un trouble du spectre TED. De tels enfants, selon Carlson, présentent les sortes de rages agressives que Leibenluft associe à SMD (et que Biederman associe à BP). Tout en étant largement d'accord avec Leibenluft et al., Carlson soulignait à quel point il est facile de passer à côté d'un trouble d'apprentissage ou d'un trouble du spectre TED, entre autres.Dans le même ordre d'idées, Mary Burke a exprimé la crainte que certains enfants diagnostiqués avec une TA puissent être diagnostiqués plus utilement avec un TSPT ou ce qu'elle appelle des « troubles de la relation parent-enfant » (PCRD), qui, dans son expérience clinique, sont souvent négligés.

Nous reconnaissons l'ampleur des contributions apportées par Biederman et al. et Geller et al. : avec leurs recherches, ils ont apporté une attention bien nécessaire à un groupe d'enfants profondément troublés. « Les enfants sans abri diagnostiqués », comme les appelle Carlson, peuvent être très difficiles à aider et à obtenir de l'aide des systèmes de soutien éducatifs, médicaux et autres. En raison de la façon dont les services de santé mentale et d'éducation spéciale sont actuellement financés aux États-Unis, un diagnostic inapproprié peut être plus utile que l'absence de diagnostic pour obtenir des services (tels que l'hospitalisation et les médicaments sur ordonnance), ainsi que le statut d'invalidité et d'autres services de soutien. Les chercheurs, eux aussi, ont généralement besoin d'un diagnostic du DSM s'ils espèrent trouver un financement pour leur recherche. (Nous notons, cependant, que le NIMH est parfaitement conscient des ramifications de ce débat nosologique et tente d'aider les chercheurs à y faire face.) Malgré ces préoccupations pragmatiques, nous étions toutefois persuadés que s'écarter d'une interprétation étroite des critères du DSM risquait de brouiller la discussion sur la nature des troubles de l'humeur et du comportement dont souffrent les enfants en cause. Nous pensons qu'un nouveau diagnostic, sur le modèle de la SMD, pourrait s'avérer plus utile pour les enfants, les familles, les médecins et les chercheurs. En effet, il a été récemment annoncé que l'inclusion de SMD ou de TDD dans le DSM V était envisagée [54].

Pourquoi l'étiquette de diagnostic est-elle importante ?

Les recommandations globales de traitement, la surveillance et le pronostic peuvent être différents pour un enfant diagnostiqué avec une TA et un enfant diagnostiqué avec, par exemple, un TDAH, un trouble d'apprentissage ou un TSPT. Cependant, étant donné que les médicaments utilisés pour traiter ces différents diagnostics peuvent également être les mêmes, on peut se demander : quelle différence cela fait-il du diagnostic qu'un enfant reçoit ?

Gabrielle Carlson a répondu que même si bon nombre des mêmes médicaments sont prescrits pour la BP et certains de ses cousins ​​diagnostiques, les plans de traitement et les pronostics globaux pour les enfants sont différents. Par exemple, les stimulants peuvent déclencher la manie chez les personnes atteintes de TA [55], et il existe des preuves que les antidépresseurs peuvent également [56]. À l'inverse, les enfants qui souffrent de TDAH, de dépression ou d'anxiété et qui sont traités avec les médicaments standard de la PA peuvent ressentir les effets secondaires de ces médicaments et ne pas s'améliorer. De plus, comme les étiquettes de diagnostic du DSM sont destinées à faciliter la recherche, leur application incohérente peut la compromettre [57].

Comme Carlson l'a également souligné, se concentrer sur la PA peut « aveugler les cliniciens sur le fait qu'il y a d'autres choses sur lesquelles ils pourraient se concentrer ». Autrement dit, parce que la PA est associée à des estimations d'héritabilité élevées et est traitée principalement avec des médicaments, les médecins peuvent (à tort) déduire que les traitements psychosociaux ne seront pas utiles, ou peuvent être moins enclins à approfondir la qualité de l'environnement familial ou familial de l'enfant. rapports.

Complexités entourant le traitement pharmacologique

Comme l'indique le paramètre de pratique de 2007 qui figurait dans JAACAP, le premier mode de traitement pour les enfants atteints de manie strictement définie est une combinaison de médicaments, y compris des stabilisateurs de l'humeur traditionnels tels que le lithium, des stabilisateurs de l'humeur anticonvulsivants tels que le divalproex (Depakote) et la carbamazépine (Tegretol), et les nouveaux antipsychotiques « atypiques » tels que l'olanzapine (Zyprexa), la quétiapine (Seroquel) et la rispéridone (Risperdal). Cependant, il n'existe pratiquement aucune étude de recherche publiée évaluant l'efficacité à long terme (c'est-à-dire plus de 6 mois) ou l'innocuité de ces combinaisons pharmacologiques. Le soutien à leur utilisation est basé sur des études de médicaments individuels ou, dans de rares cas, sur un traitement d'appoint.

De plus, selon certains participants à l'atelier, l'efficacité de certains médicaments individuels utilisés pour traiter les enfants atteints de TA est soit peu impressionnante, soit pas encore suffisamment établie. Les participantes à l'atelier Gabrielle Carlson et Julie Zito ont évalué les données sur l'efficacité des stabilisateurs de l'humeur lithium, divalproex et carbamazépine dans le traitement des enfants comme « faibles ». C'est-à-dire que le taux de réponse (la capacité de réduire les symptômes de la manie de 50 %) à ces médicaments n'a pas battu le placebo. Les taux de réponse pour les antipsychotiques atypiques montrent une meilleure réponse, 60 à 80 % avec la monothérapie pour le traitement de la manie aiguë ou des épisodes mixtes par rapport à une réponse d'environ 25 % au placebo [58].

En tant qu'auteurs de 2007 JAACAP Lamentation des paramètres de pratique, en raison du nombre limité d'études chez les jeunes, "la plupart des recommandations de traitement pour la PA d'apparition précoce sont dérivées de la littérature pour adultes [59]." Sur les quelque 18 médicaments couramment prescrits pour le traitement de la TA, la FDA n'en a approuvé que quatre pour une utilisation chez les enfants, à savoir : le lithium pour les enfants de plus de 12 ans, la rispéridone (Risperdal) [60] et l'aripiprazole (Abilify) pour les enfants de plus de 12 ans. 10, et l'halopéridol (Haldol) pour les enfants de plus de 3 ans. (En outre, un comité consultatif de la FDA a récemment recommandé l'approbation de la quétiapine [Seroquel] et de l'olanzapine [Zyprexa] pour les enfants de plus de 13 ans, bien que l'approbation officielle de la FDA n'ait pas encore été faite .) Tous les autres médicaments sont utilisés hors indication, y compris lorsque des médicaments approuvés sont utilisés pour traiter des enfants plus jeunes que les limites d'âge spécifiées. Bien que l'utilisation hors indication de médicaments soit courante en médecine, y compris chez les enfants, elle est loin d'être idéale. L'expérience avec d'autres médicaments a montré que parce que les enfants sont physiologiquement différents des adultes, les médicaments qui sont généralement sûrs et efficaces chez les adultes sont parfois dangereux ou inefficaces chez les enfants [61-63].

Étant donné que de nombreux enfants atteints de TA peuvent également avoir un autre diagnostic (ou diagnostics) tels que TDAH, dépression, anxiété, ODD ou TOC, des médicaments supplémentaires peuvent être ajoutés au régime médicamenteux, notamment des antidépresseurs, des stimulants et des antipsychotiques de première génération tels que l'halopéridol. (Haldol) et la chlorpromazine (Thorazine). Et parce que chaque médicament peut avoir des effets secondaires, encore plus de médicaments peuvent être ajoutés au régime pour traiter les effets secondaires.

Le problème des effets secondaires est aussi inquiétant que familier. Les antipsychotiques atypiques sont associés à une agitation extrême, à une parole et à des mouvements involontaires incontrôlables et, à un moindre degré, à une dyskinésie tardive ainsi qu'à une somnolence, une augmentation des problèmes métaboliques et une prise de poids significative [64-66]. Ce dernier effet secondaire crée des risques supplémentaires, notamment le diabète juvénile et l'hypercholestérolémie [57]. Les stabilisateurs de l'humeur tels que le lithium et les anticonvulsivants comportent également un risque de prise de poids significative, de somnolence et de diminution de la cognition, ainsi que le développement de tremblements. Bon nombre de ces médicaments comportent des risques pour le fœtus, ce qui JAACAP paramètre de pratique pour recommander que les cliniciens effectuent des tests de grossesse complémentaires et avertissent spécifiquement les patientes et leurs familles des préoccupations concernant le valproate anticonvulsivant et la maladie des ovaires polykystiques [57, 67, 68].

La pharmacoépidémiologiste Julie Zito a souligné que, bien que les symptômes compliqués et difficiles associés à la TA nécessitent des schémas thérapeutiques complexes, nous savons qu'en règle générale, « plus le nombre de médicaments utilisés pour traiter une maladie est important, plus le risque d'effets indésirables est grand. événements [69]." Pourtant, comme l'a suggéré Mary Burke, « les directives de traitement soutiennent la polypharmacie », tout comme les réalités de la pratique clinique. "Si vous n'avez que 20 minutes par mois [avec un enfant]", a-t-elle soutenu, "il est facile d'ajouter un deuxième antipsychotique." Joseph Biederman, cependant, a donné des raisons pour expliquer et défendre la polypharmacie, notamment : les enfants atteints de TA souffrent souvent d'autres troubles et ont donc besoin de plus d'un médicament, un médicament seul peut ne pas être aussi efficace que ce médicament en association avec un ou plusieurs médicaments supplémentaires et des médicaments supplémentaires sont parfois nécessaires pour traiter les effets secondaires d'un autre médicament efficace mais mal toléré.

Comme le nombre de diagnostics de TA chez les enfants a augmenté, le nombre de prescriptions dans au moins deux des classes de médicaments énumérées ci-dessus a augmenté : les anticonvulsivants et les antipsychotiques atypiques. Dans un article de 2009 dans Affaires de santé, Stephen Crystal et al. décrivent non seulement des données éparses concernant l'efficacité des antipsychotiques plus récents ou « atypiques » et des données abondantes concernant leurs risques métaboliques, mais ils décrivent également une tendance selon laquelle les enfants américains à faible revenu sont jusqu'à quatre fois plus susceptibles que les enfants à revenu élevé de reçoivent des antipsychotiques atypiques (pour la PA et d'autres diagnostics psychiatriques) [70]. Comme Crystal et al. disent également, cependant, que personne ne sait à ce stade pourquoi les enfants pauvres reçoivent un traitement avec des antipsychotiques à un taux aussi élevé. Une explication possible a à voir avec le contrôle social, ou une réticence à investir dans des approches non pharmacologiques coûteuses pour les enfants pauvres. Une autre explication observerait que parce que les enfants les plus pauvres sont soumis à un stress plus important que les enfants plus riches, leur symptomatologie peut être pire [71], ce qui peut rendre une pharmacothérapie plus intensive appropriée.

Julie Zito a présenté à l'atelier des données sur la population communautaire montrant une augmentation de 2 à près de 6 fois de l'utilisation d'anticonvulsivants par les enfants âgés de 0 à 19 ans sur une période de 10 ans [72]. Les anticonvulsivants ont bien sûr également des usages non psychiatriques, mais dans une étude, Zito et ses collègues ont rapporté que 81 % des jeunes qui ont reçu un anticonvulsivant l'ont été prescrit pour un diagnostic psychiatrique et seulement 19 % ont eu un diagnostic lié aux crises [73] .

Zito a également présenté des données démographiques montrant que les enfants sous anticonvulsivants sont de plus en plus âgés de moins de 13 ans, de sexe masculin et afro-américains (14 % en 2004-2005 contre 6 % en 1996-1997) [74]. Les mêmes données montrent que 50 % des enfants prenant des anticonvulsivants ont un diagnostic de TA, et que 38 % ont reçu un stimulant, 40 % un antipsychotique, 52 % un antidépresseur et 12 % un autre médicament psychotrope (dont le lithium) en plus de l'anticonvulsivant. . Zito et al. ont constaté qu'en 2004-2005, les pédiatres et autres spécialistes non psychiatriques ont rédigé une plus grande proportion d'ordonnances d'anticonvulsivants et de stabilisateurs de l'humeur pour les jeunes ayant reçu un diagnostic psychiatrique que dans la décennie précédente [75].

Lorsque Gabrielle Carlson a posé la question faussement simple : « Savons-nous si, après avoir pris ces médicaments, ces enfants vont mieux ? Julie Zito a répondu : « Nous avons peu de données sur l'efficacité du traitement dans les populations communautaires. Je peux vous parler des risques de certains systèmes post-commercialisation, par exemple le système de notification des événements indésirables de la FDA, mais il n'y a pas suffisamment de preuves des avantages dans les populations." Zito elle-même a ensuite demandé : « Quand allons-nous prendre au sérieux les résultats en développant l'infrastructure, la conception et les protocoles de mesure pour fournir les informations sur les avantages et les risques dont nous avons besoin pour évaluer les résultats des médicaments dans les populations communautaires [76] ? »

Bien sûr, contre les effets secondaires potentiels et l'efficacité loin d'être idéale de ces agents, il faut peser les risques de ne pas traiter les enfants avec des médicaments sur ordonnance. Lorsque les humeurs et les comportements d'un enfant lui causent une détresse importante et nuisent à sa capacité d'apprendre, de nouer des amitiés et de participer à la vie familiale, les médecins et les parents peuvent décider que le traitement médicamenteux est le seul ou est un moyen important de stabiliser l'enfant. afin que son bien-être puisse être préservé ou traité par des interventions psychosociales ou éducatives. De nombreux participants à l'atelier, y compris ceux qui critiquent les pratiques de prescription actuelles pour la BP, ont convenu qu'il y a des moments où ne pas prendre de médicaments pour un enfant comporte des risques sérieux.

Notre objectif ici n'est pas d'évaluer la validité des preuves pour une quelconque approche médicamenteuse ou thérapeutique. Au lieu de cela, nous cherchons simplement à souligner que les faits ne sont pas aussi complets que les familles et les médecins le souhaiteraient. La prescription de médicaments est toujours un exercice d'équilibre, les médecins et les parents pesant ce que l'on sait de l'efficacité et des effets secondaires du médicament par rapport à la gravité des symptômes ciblés par le médicament. Dans le cas des médicaments utilisés pour traiter la TA (et les troubles associés), l'équilibre peut être difficile en raison d'un manque d'accord sur le diagnostic et d'un manque d'informations sur la sécurité et l'efficacité des médicaments. Les médecins et autres professionnels de la santé mentale ont l'obligation éthique d'être honnêtes avec les parents au sujet de ces complexités. Les décideurs, les bailleurs de fonds et les chercheurs ont l'obligation éthique de s'assurer que la recherche est financée et menée pour combler ces lacunes dans les connaissances.

Traitement psychosocial

Il y avait un accord lors de notre atelier, comme il y en a dans une grande partie de la littérature, que les médicaments seront souvent le traitement de première intention pour les enfants diagnostiqués avec une TA ou présentant les symptômes spécifiques discutés ici. Cependant, de nombreux participants à l'atelier ont également souligné que les traitements psychosociaux peuvent compléter la pharmacothérapie, et ils ont déploré un manque d'attention à ces traitements. Le psychologue pour enfants David Miklowitz a plaisanté : « Nous arrivons au point où le traitement psychosocial est appelé traitement non pharmacologique. »

Les membres de l'atelier qui ont parlé des traitements « non pharmacologiques » ont passé peu de temps à essayer de faire la distinction entre des diagnostics étroitement liés. Au lieu de cela, ils ont décrit différentes interventions psychosociales, résumé ce que l'on sait de l'efficacité de ces interventions pour changer les comportements et aider les enfants et les familles à faire face aux humeurs et comportements difficiles, et décrit les obstacles à une plus grande disponibilité de ces traitements.

David Miklowitz, s'est concentré sur quatre traitements psychosociaux : le traitement axé sur la famille (FFT), la thérapie du rythme interpersonnel et social (IPSRT), la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) et la psychoéducation. Ces thérapies ont été sélectionnées en partie parce qu'elles ont montré leur efficacité chez les adultes atteints de TA. Il a expliqué qu'il est souvent préférable d'utiliser deux traitements ou plus en combinaison, car ceux qui se concentrent sur la reconnaissance précoce des signes prodromiques et l'observance du traitement affectent davantage la manie que la dépression et ceux qui se concentrent sur les stratégies d'adaptation interpersonnelles affectent davantage la dépression que la manie. Miklowitz a également souligné que les traitements de trois séances ou moins ne fonctionnent pas aussi bien que les traitements de douze séances ou plus.

L'une des cibles des thérapies psychosociales est la gestion du stress, car le stress et les traumatismes sont à la fois des causes et des résultats des épisodes maniaques. La psychologue Mary Fristad a mis l'accent sur les précipitants environnementaux de la manie, en insistant sur ce qu'elle a qualifié de causalité bidirectionnelle. "Si vous souffrez de manie", a-t-elle expliqué, "alors vous créez beaucoup de traumatismes dans votre vie et les traumatismes précipitent [la manie]". Il est clair que le stress au début de la vie peut avoir un impact à vie sur la neurochimie, la réactivité endocrinienne et le comportement, et des études chez l'adulte ont montré que les épisodes maniaques précoces sont plus susceptibles d'être déclenchés par des événements de vie stressants que les épisodes maniaques ultérieurs [77], qui indique la valeur potentielle de travailler avec des enfants et des adolescents pour gérer le stress et les traumatismes. Le stress peut inclure n'importe quoi, de l'émotion exprimée par les membres de la famille, les pairs et les enseignants, à l'hypercriticité, à l'abus sexuel. Malheureusement, a expliqué Fristad, en particulier compte tenu de la composante génétique apparemment forte de la TA, les parents qui ont eux-mêmes le trouble courent un risque accru d'être moins attentifs, moins actifs, plus surprotecteurs et plus tendus, ce qui peut créer du stress et un traumatisme pour leur enfants.

Miklowitz a présenté les données de plusieurs études chez l'adulte [78], dont une comparant l'efficacité de chacun de la FFT, de l'IRST, de la TCC et de la psychoéducation chez près de 300 adultes atteints de TA [79]. Il a également discuté de quatre études chez les adolescents [8, 80–82], une étude sur les enfants et les adolescents [83] et deux études chez les enfants [84]. Dans chacun, la population étudiée a été assignée à un ou plusieurs traitements psychosociaux ou à une forme de soins communautaires ou collaboratifs. Dans toutes les études, le groupe de patients recevant un ou plusieurs des traitements psychosociaux était en moyenne plus susceptible de s'être (selon la conception de l'étude particulière) récupéré d'un épisode aigu de TA, d'avoir connu une amélioration de leurs niveaux de dépression ou manie, a reçu un score réduit sur une échelle d'évaluation psychiatrique, ou amélioré sur les mesures des symptômes. Ces données ont conduit Miklowitz à déclarer qu'en règle générale, un ou plusieurs traitements psychosociaux "devraient accompagner la pharmacothérapie pour la PA à début précoce". (Nous ne connaissons aucune étude ayant tenté de déterminer si certaines interventions psychosociales sont plus efficaces chez les enfants qui reçoivent le label BP que ceux qui reçoivent le label SMD.)

En effet, Miklowitz a souligné que les études citées ci-dessus ne sont qu'un début et que davantage de recherches sont nécessaires pour mieux comprendre comment, pourquoi et quand fonctionnent les différentes thérapies. En particulier, il a fait valoir que les objectifs de chaque traitement ne sont pas toujours clairs. Par exemple, quels traitements tentent de modifier l'adhésion au traitement, quelles relations avec la famille et les pairs, et quelle capacité à reconnaître et à agir sur les symptômes prodromiques ? L'un des obstacles à une telle recherche est, selon Julie Zito, l'échec du NIMH à prioriser la recherche sur l'efficacité.

Le coût n'est pas seulement un problème dans le contexte de la recherche. Stephen Crystal et al. ont observé que « les alternatives non pharmacologiques, qui peuvent impliquer d'enseigner aux enfants des compétences de résolution de problèmes et d'apprendre à leurs parents à récompenser le comportement positif des enfants, sont coûteuses et difficiles à diffuser [70] ». De nombreux participants à l'atelier ont souligné que ce coût peut réduire efficacement la disponibilité des traitements psychosociaux et amener les médecins et les familles à se concentrer principalement ou uniquement sur les médicaments. Les traitements psychosociaux doivent être dispensés par des professionnels qualifiés, sur une période de plusieurs semaines ou mois, et ne sont pas toujours entièrement couverts par l'assurance médicale. Contrairement aux rendez-vous axés sur la gestion des médicaments, les rendez-vous de traitement psychosocial peuvent durer de 30 à 50 minutes et peuvent nécessiter la participation active de plusieurs membres de la famille. Bien que de tels traitements puissent améliorer considérablement les symptômes et le fonctionnement d'un enfant, et bien qu'à long terme ils puissent fournir aux patients et à leurs familles des outils et des stratégies pour gérer et contrôler les symptômes sans surveillance étroite, à court et moyen terme ils sont coûteux et chronophage, exigeant de l'énergie et de l'engagement de toutes les parties concernées.Le représentant du NAMI, Darcy Gruttadaro, a noté que « [tandis que] les familles veulent plus que des médicaments, des incitations financières et notre système de soins de santé stressé favorisent l'écriture de scripts ». Pour améliorer l'accessibilité de ces thérapies, la réforme des soins de santé doit améliorer la continuité des soins et assurer la parité entre la santé mentale et les services médicaux. Ces améliorations sont particulièrement importantes pour cette population difficile à traiter, quelles que soient les étiquettes diagnostiques dont nous concluons qu'elles sont les plus utiles.

Observations finales

Les enfants et les familles peuvent terriblement souffrir des graves troubles de l'humeur et des comportements des enfants décrits ici. Étant donné que les humeurs et les comportements sont distribués de manière continue dans une population (sans rupture nette entre suffisamment normal pour laisser seul et suffisamment atypique pour justifier une intervention), le sur-diagnostic et le sous-diagnostic sont probablement des problèmes, bien que nous n'ayons pas abordé ces problèmes lors de cet atelier. Au lieu de cela, nous nous sommes concentrés sur les controverses entourant ce à quoi ressemble la TA "réelle" chez les enfants.

Au milieu des années 1990, des chercheurs dirigés par Joseph Biederman et Barbara Geller ont redécrit le syndrome de manie, clé de tout diagnostic de TA. En conséquence, les enfants qui présentent, dans le cas de Geller et al., principalement une humeur élevée/expansive et/ou grandiose à cycle rapide, ou dans le cas de Beiderman et al., une humeur irritable principalement chronique, ont reçu un diagnostic de TA. . Ces conceptualisations du trouble, en combinaison avec d'autres facteurs sociaux et cliniques, ont alimenté une augmentation significative du nombre d'enfants diagnostiqués et traités pour la BP. Dans la mesure où tout le monde s'accorde à dire qu'une fraction de ces enfants justifie le diagnostic de TA, une augmentation des taux de diagnostic est une bonne chose. Le débat porte sur la taille de cette fraction.

Récemment, Leibenluft et ses collègues ont proposé que de nombreux enfants actuellement diagnostiqués avec BP peuvent être mieux considérés comme présentant un syndrome qu'ils appellent SMD. En outre, d'autres chercheurs et cliniciens ont fait valoir qu'un diagnostic de TA peut aveugler les médecins ou masquer la présence de troubles tels que le TDAH, la MC, l'IMPAIR, le TSPT, le TED ou certains troubles du spectre autistique. Cette année, le comité responsable de la rédaction de la prochaine itération du DSM a proposé l'ajout d'un nouveau trouble de l'enfance appelé trouble de la dysrégulation du tempérament avec dysphorie, basé sur la description du syndrome SMD de Leibenluft et al.

Sur la base de notre lecture dans la littérature et de la discussion lors de notre atelier de 2 jours, nous (les auteurs non psychiatres) étions persuadés que l'étiquette BP pouvait mal correspondre à de nombreux enfants (la quantification est difficile) qui l'avaient reçue au cours de la dernière décennie. . Nous étions également persuadés que, lorsque les critères du DSM IV pour la TA sont strictement appliqués aux enfants et que les psychiatres réexaminent périodiquement le diagnostic et le plan de traitement, les résultats peuvent potentiellement sauver des vies et réduire des années de souffrance pour l'enfant et la famille. De toute évidence, davantage de recherches sont nécessaires pour améliorer notre compréhension de la meilleure façon de conceptualiser les relations entre les différents groupes de symptômes qui, au cours des 15 dernières années, ont de plus en plus été capturés avec l'étiquette BP. Le DSM V semble relever ce défi.

Nous comprenons qu'une plus grande clarté nosologique peut être difficile à atteindre, et qu'un diagnostic mal adapté peut parfois être plus utile aux enfants, aux familles et aux chercheurs qu'aucun diagnostic du tout. C'est une caractéristique profondément regrettable de nos systèmes actuels de santé mentale et d'éducation que certains diagnostics du DSM soient meilleurs que d'autres pour permettre aux enfants et aux familles d'accéder aux soins et aux services dont ils ont désespérément besoin.

Une formation clinique supplémentaire peut également être nécessaire. Les listes de contrôle des symptômes ne peuvent pas remplacer des évaluations approfondies. Les pratiques de formation actuelles, ainsi que les politiques de remboursement, peuvent empêcher certains psychiatres d'enfants et d'adolescents de prodiguer les soins « biopsychosociaux » que beaucoup considèrent comme l'étalon-or. En plus des fonds pour la recherche et la formation, des ressources cliniques et éducatives doivent être mises à la disposition de ces enfants et de leurs familles pour soulager le stress immédiat et travailler vers le rétablissement à long terme, la rémission des symptômes et la réduction des déficiences. Ces ressources représentent une charge financière importante qui ne peut être supportée par les seules familles.

Compte tenu de l'évolution de la recherche, les médecins posant un diagnostic de TA ou traitant des enfants avec un diagnostic de TA doivent rester informés des débats et suivre la recommandation du paramètre de pratique AACAP de revoir le diagnostic et le plan de traitement à intervalles réguliers. Bien que nous comprenions la préoccupation concernant le « dumping de la vérité » (où un médecin partage un nombre écrasant de faits partiels avec un patient), cette préoccupation ne devrait pas empêcher les médecins d'être honnêtes avec les familles. Bien qu'il puisse d'abord être pénible pour les patients et leurs familles d'entendre qu'un diagnostic n'est pas universellement accepté et que les réponses au traitement sont débattues, fournir un faux sentiment de certitude mine le respect des personnes nécessaires dans la relation médecin-patient. De plus, cela peut entraîner confusion et désillusion dans le futur, si le diagnostic est révisé ou si les recommandations de traitement sont modifiées.

Si les médecins doivent remplir leur obligation éthique de faciliter un consentement véritablement éclairé, ils doivent être ouverts aux familles au sujet des incertitudes et des complexités pertinentes. Ce n'est peut-être pas facile, mais c'est essentiel. Personne ne devrait être surpris que dans un domaine d'enquête aussi extrêmement complexe, il y ait de l'incertitude et des désaccords, même parmi les professionnels les mieux intentionnés et les mieux informés.


Comment se sentir stressé cause-t-il des problèmes physiques ?

Au cours de milliers d'années, nous avons développé une façon de réagir au stress qui prépare notre corps à l'action physique. C'était utile quand la vie était plus dangereuse. Si un homme des cavernes (ou une femme) était attaqué par un tigre, il était important qu'il puisse combattre le tigre ou s'enfuir. C'est ce qu'on appelle parfois la « réponse de combat ou de fuite ».

Comment cela marche-t-il?

Notre esprit reconnaît le danger. Le cerveau envoie ensuite des signaux au corps via les nerfs et les produits chimiques dans le sang, en particulier l'adrénaline.

Ces signaux préparent le corps à l'action. Nous respirons plus rapidement pour obtenir plus d'oxygène dans notre circulation sanguine.

Notre cœur pompe plus vite et plus fort pour acheminer le sang vers nos muscles. Nos muscles se contractent pour être prêts à l'action.

Nous avons encore beaucoup de stress

De nos jours, cependant, nous n'avons pas besoin de réagir physiquement à la plupart de ces stress. Par exemple, nous pouvons nous sentir stressés si nous passons un examen, discutons avec des collègues au travail ou si nous devons être pressés quelque part et que notre bus est en retard.

La réponse au stress de notre corps se met en marche et notre corps se prépare à l'action physique - mais il n'y a nulle part où aller pour l'énergie.

Ce type de réponse au stress peut vous donner :

  • rythme cardiaque rapide et palpitations
  • oppression thoracique et essoufflement
  • étourdissements, évanouissements et sensation de tête légère
  • se sentir étrange ou "espacé"
  • tremblements et tremblements
  • indigestion, nausées, diarrhée
  • bouche sèche
  • serrement dans la gorge
  • engourdissements et picotements
  • maux de tête, tension musculaire et raideur de la nuque
  • transpiration et sensation de chaud ou de froid.

Ces symptômes physiques de stress peuvent être très inconfortables, surtout si nous ne savons pas pourquoi ils se produisent. Ils peuvent nous rendre malade.

Cette inquiétude peut causer encore plus de stress et de symptômes corporels, nous faisant nous sentir encore plus mal… et ainsi de suite. Cela est plus susceptible de se produire si le stress dure longtemps, comme lorsque nous avons des soucis d'argent ou de travail, ou des problèmes relationnels.

La douleur chronique

Nous ressentons généralement de la douleur lorsqu'il y a des dommages au corps. Cependant, nous pouvons ressentir une douleur à long terme ou chronique, même lorsqu'il ne semble pas y avoir de problème nerveux.

Par exemple, la douleur peut être causée par une blessure, mais la douleur chronique persiste après la guérison de la blessure.

Il peut être très frustrant de ressentir de la douleur lorsqu'il n'y a pas de blessure ou de maladie corporelle qui en soit la cause. Nous pouvons également craindre que les gens ne croient pas à quel point nous souffrons.

Nous pensons que la douleur chronique survient lorsque des nerfs intacts et des zones du cerveau qui signalent la douleur semblent tout simplement mal fonctionner. (voir la section ci-dessus sur « matériel et logiciel »).

La douleur peut nous rendre malheureux et déprimé, surtout lorsqu'elle dure longtemps. À son tour, se sentir déprimé abaisse notre seuil de douleur et aggrave la douleur.

Un cercle vicieux de douleur et de dépression peut se produire où l'un aggrave l'autre.


S'applique à l'oméprazole : capsule orale à libération retardée, sachet oral, poudre orale pour suspension, comprimé oral à libération retardée

Effets secondaires nécessitant une attention médicale immédiate

En plus de ses effets nécessaires, l'oméprazole peut provoquer des effets indésirables. Bien que tous ces effets secondaires ne puissent pas se produire, s'ils se produisent, ils peuvent nécessiter des soins médicaux.

Consultez immédiatement votre médecin si l'un des effets indésirables suivants survient lors de la prise d'oméprazole :

  • Douleurs au dos, aux jambes ou à l'estomac
  • plaies saignantes ou croûteuses sur les lèvres
  • ampoules
  • urine sanglante ou trouble
  • des frissons
  • ulcères persistants ou plaies dans la bouche
  • miction difficile, brûlante ou douloureuse
  • fièvre
  • envie fréquente d'uriner
  • sensation générale d'inconfort ou de maladie
  • démangeaisons, éruption cutanée
  • douleur articulaire
  • perte d'appétit
  • douleurs ou crampes musculaires
  • la douleur
  • yeux rouges ou irrités
  • rougeur, sensibilité, démangeaisons, brûlure ou desquamation de la peau
  • plaies, ulcères ou taches blanches sur les lèvres, dans la bouche ou sur les organes génitaux
  • saignements ou ecchymoses inhabituels
  • fatigue ou faiblesse inhabituelle
  • Cloques, desquamation ou relâchement de la peau
  • somnolence
  • rythme cardiaque rapide, rapide ou irrégulier
  • humeur ou changements mentaux
  • spasmes musculaires (tétanie) ou crises convulsives
  • lésions cutanées rouges, souvent avec un centre violet
  • yeux rouges et irrités
  • tremblant

Obtenez de l'aide d'urgence immédiatement si l'un des symptômes de surdosage suivants survient lors de la prise d'oméprazole :

  • Vision floue
  • confusion
  • sécheresse de la bouche
  • rinçage
  • transpiration accrue

Effets secondaires ne nécessitant pas de soins médicaux immédiats

Certains effets secondaires de l'oméprazole peuvent survenir, généralement pas besoin de soins médicaux. Ces effets secondaires peuvent disparaître pendant le traitement à mesure que votre corps s'adapte au médicament. De plus, votre professionnel de la santé pourra peut-être vous renseigner sur les moyens de prévenir ou de réduire certains de ces effets secondaires.

Vérifiez auprès de votre professionnel de la santé si l'un des effets secondaires suivants continuent ou sont gênants ou si vous avez des questions à leur sujet :

  • Courbatures ou douleurs
  • douleur thoracique
  • toux ou selles molles
  • difficulté à respirer
  • congestion de l'oreille
  • gaz
  • perte de voix
  • douleur musculaire
  • éternuement
  • somnolence inhabituelle

Mécanismes de la dépression dans la PR : effets des cytokines inflammatoires sur le cerveau

La physiopathologie de la PR est multifactorielle. Les effets pro-inflammatoires du TNF-α [49] sur la fonction d'autres cytokines dont l'IL-1, l'IL-6, l'IL-8 et le GM-CSF sont d'une importance centrale dans la pathogenèse de la PR. Le rythme circadien des cytokines inflammatoires (IL-6, TNF-α) et des glucocorticoïdes explique une plus mauvaise activité de la PR au petit matin [50]. La différenciation des cellules T et les cellules T auxiliaires (Th), la différenciation des cellules CD4 +, la formation de cellules Th1 et la sécrétion d'IFN-γ [51] stimulée par l'IL-12 sont responsables des poussées de PR liées aux cellules T. L'IL-23 associée à l'IL-17A, l'IL-1 et l'IL-6 induit une inflammation systémique et locale dans la PR [52, 49]. La corrélation entre la fatigue, la dépression et le mécanisme des cytokines dans les maladies auto-immunes a été démontrée dans des essais transversaux [5].

Il existe de nombreuses hypothèses sur la façon dont les cytokines périphériques, l'inflammation locale et le gonflement induisent l'inflammation des tissus extra-articulaires et l'inflammation cérébrale. Un niveau significativement plus élevé d'IL-1β, d'IL-6 et de TNF-α dans la PR prédispose à une athérogénèse étendue [54]. L'IL-1 et l'IFN-alpha améliorent la libération de métabolites du tryptophane et le stress oxydatif, provoquant un retard de neurogenèse et de la fatigue [56]. L'inflammation périphérique et les cytokines IL-1, IL-6 et TNF-α transmettent des signaux au cerveau via les neurones afférents primaires [57] ou les cellules endothéliales des vaisseaux cérébraux où l'IL-1 agit sur les cellules de type macrophage dans le SNC, perturbant l'intégrité neuronale où la barrière hémato-encéphalique devient moins intacte [11, 25]. L'inflammation chronique peut interférer avec les neurotransmetteurs du glutamate provoquant un dysfonctionnement des circuits neuronaux au niveau de la glie [58]. La neuroinflammation et l'activation microgliale associées à l'inflammation systémique ont été observées en imagerie TEP dans les cas d'inflammation systémique dans une petite étude préliminaire [59].

Fatigue et cytokines

L'IL-6 active l'axe HPA sans production compensée de cortisol, entraînant une fatigue [60]. L'étiologie de la fatigue dans la PR a été largement expliquée par l'effet des cytokines [61, 62] IL-1β, IL-2, IL-6 et TNF-α sur la fonction de la noradrénaline, de la dopamine et de la sérotonine via les transporteurs de monoamine dans les neurones. L'effet de la dopamine et de la sérotonine sur la voie mésolimbique responsable de l'anhédonie peut provoquer une « fatigue motivationnelle » tandis qu'une action anormale de la dopamine sur la voie nigrostriée est associée à une « fatigue physique », et l'action noradrénergique-dopaminergique sur la voie mésocorticale interfère avec la concentration et la courte durée de vie. la mémoire à terme provoquant une « fatigue cognitive » [24].

Dépression et cytokines

Les progrès de l'« immunopsychiatrie » ont permis de mieux comprendre la relation entre la dépression et l'inflammation, et au cours des 2 ou 3 dernières décennies, certains ont considéré la dépression comme un trouble lié à l'inflammation (Fig. 1) [63]. Des niveaux croissants d'IL-1, d'IL-6, de protéine C réactive et de TNF-alpha dans l'inflammation médiée par les lymphocytes T ont été trouvés chez des patients souffrant de dépression ou d'anxiété [64]. La dérégulation de l'axe HPA par l'IL-6 peut entraîner de l'anxiété et de la dépression chez les patients atteints de PR [60]. Il a également été démontré que le niveau d'IL-17A est fortement associé à la gravité de la dépression [65]. La CRP est un indicateur fort de l'activité de la maladie dans la PR [54], et un niveau élevé de CRP induit l'anhédonie en inhibant la fonction du cortex ventromédian du cerveau [66]. Chez les enfants atteints de maladies inflammatoires, le risque de dépression à l'âge adulte peut être élevé en raison des effets permanents résultant d'une exposition précoce au stress, de taux élevés de CRP et d'une augmentation du nombre de leucocytes et d'IL-6 [67]. Un niveau accru d'IL-6 dans le LCR est associé à une diminution des métabolites de la sérotonine, ce qui contribue à la dépression, mais aucune relation entre l'IL-6 et les catécholamines n'a été trouvée [68]. Un niveau élevé d'IL-6 pendant ≥ 6 mois joue un rôle important dans l'apparition de la dépression [66], et plus de tentatives de suicide sont observées chez les personnes ayant un niveau accru d'IL-6 dans le LCR [67]. Dans la PR, les marqueurs inflammatoires, notamment la CRP, l'ESR et les cytokines pro-inflammatoires, TNF-α, IL-1, Il-6 et IFN-α sont élevés, et ces niveaux accrus d'inflammation sont considérés comme une « cicatrice biologique » qui augmente la risque de dépression [69].

Adapté de « Impact of Inflammation on the Brain and Behaviour » [63] avec les outils d'évaluation respectifs

Fonction cognitive et cytokines

Des troubles cognitifs peuvent survenir chez les patients atteints de PR en raison de l'effet direct de l'inflammation sur le cerveau, de l'impact sur les vaisseaux sanguins cérébraux au même titre que les complications cardiovasculaires ou les effets indésirables des glucocorticoïdes et des immunosuppresseurs [70]. La douleur, la fatigue, l'anxiété et la dépression sont également responsables de troubles cognitifs. Les cytokines libérées dans la PR provoquent une inflammation systémique et peuvent interférer avec l'humeur, la cognition et le sommeil [27]. Bartolini et al. ont rapporté dans leur étude de cohorte que 38 à 70 % des patients atteints de PR ont des troubles cognitifs [71]. Une étude réalisée par Shin et al. ont utilisé la batterie neuropsychologique de l'American College of Rheumatology modifiée pour la PR pour évaluer les scores de la fonction cognitive chez 144 patients atteints de PR, et les résultats ont montré des troubles cognitifs de la fonction exécutive, de l'apprentissage visuo-spatial et de la mémoire verbale supérieurs à 20 %, 29 % et 18 % respectivement [ 72]. Une étude transversale a évalué la fonction cognitive à l'aide du Montreal Cognitive Assessment (MOCA) sur 60 patientes atteintes de PR prenant du MTX ou des bDMARD. groupe témoin [73]. Une autre étude mesurant le score du Mini Mental State Examination (MMSE), le niveau de dépression, l'EVA et le DAS28 a rapporté la corrélation entre un faible niveau de MMSE et l'EVA mais pas entre la dépression et la dose cumulée de stéroïdes [74].

Thérapies de la PR : impacts sur la fatigue, la dépression et la cognition

La PR est traitée avec des médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) synthétiques (cs) conventionnels, des DMARD biologiques (b), des DMARD synthétiques ciblés (ts) et des glucocorticoïdes [8]. Une étude de cohorte ouverte a montré que les bDMARD améliorent la dépression chez les patients atteints de PR [75]. Une autre étude prospective en simple aveugle a rapporté que les csDMARD et les bDMARD ont un effet similaire sur l'amélioration des symptômes dépressifs chez les patients atteints de PR [76].

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Une revue systématique de 30 essais contrôlés randomisés (ECR) a montré que les AINS soulageaient les symptômes de la dépression [différence moyenne standard (DMS) - 0,55, IC à 95 % - 0,75 à - 0,35] par rapport au bras placebo [77]. Une association négative entre l'utilisation d'AINS à long terme et la dépression [HR (IC à 95 %) : 0,20 (0,04-0,87)] mais une corrélation statistique non spécifique sur des tests répétés est observée [78]. Le célécoxib, l'inhibiteur sélectif de la COX-2, a montré des signes d'amélioration de l'anhédonie et des symptômes de dépression dans un modèle de rongeur (P > 0,05 par rapport à la fluoxétine) [79]. Aspirine et NLa thérapie combinée à l'acétylcystéine a amélioré les symptômes du trouble bipolaire chez 67 % des patients [80].

Glucocorticoïdes

Le récepteur des glucocorticoïdes est important dans le maintien de la fonction de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), qui est responsable de l'apparition de la dépression. Une étude expérimentale a montré que l'acétate de prednisolone 40 mg/kg peut induire un comportement de type dépression chez les macaques rhésus [81]. La corticostérone exogène peut provoquer l'induction de glutamate au niveau des synapses, ce qui contribue aux troubles de l'humeur [82, 83]. Le déclin cognitif est lié à l'utilisation actuelle ou à long terme de stéroïdes (même à faible dose) chez les patients atteints de PR en tant qu'effet secondaire vasculaire [72], mais une autre étude n'a rapporté aucune relation significative entre le MMSE et l'utilisation chronique de glucocorticoïdes [74].

CsDMARD

La qualité de vie liée à la santé (HRQoL) est significativement faible chez les patients atteints de PR par rapport à la population générale, la douleur et la fatigue sont les principaux facteurs contributifs [1].L'effet des csDMARD sur la qualité de vie, l'état fonctionnel, l'anxiété et la dépression chez les patients atteints de PR n'est pas inférieur à celui des bDMARD [76]. Les patients atteints de PR prenant du méthotrexate ou du léflunomide présentaient un risque plus faible d'automutilation que ceux prenant de l'hydroxychloroquine ou des produits biologiques, les patients sous léflunomide étant le groupe à plus faible risque d'anxiété ou de dépression [84]. Un ECR a prouvé que le MTX, le LEF et le SLZ améliorent la fonction physique, les troubles mentaux et la qualité de vie chez les patients atteints de PR en mesurant le SF-36 et le HAQ, la différence entre le HAQ-DI moyen ou médian étant de − 0,22 à la période de 12 et 24 mois [ 85]. Un autre ECR a prouvé l'effet supérieur du LEF par rapport au placebo dans l'amélioration de la douleur corporelle, de l'état fonctionnel, du PGA, du score SF-36 et du HAQ-DI. Un meilleur résultat statistiquement significatif avec le MTX par rapport au placebo a également été trouvé dans l'essai [86]. L'activation microgliale et le corps calleux ont été détectés dans une étude sur un modèle de rongeur juvénile et ont également montré un déclin cognitif après 1 semaine et 8 semaines d'injection de méthotrexate 0,5 mg/kg [87]. Une amélioration du HAQ-DI (moyenne 1,46 par rapport au départ 1,63 p = 0,001) en 3 mois est observée chez les patients atteints de PR traités par léflunomide [88].

BDMARD

La dépression en tant que comorbidité chez les patients atteints de PR avant de commencer les bDMARD peut réduire la réponse au traitement [31]. Le BSRBR a rapporté une différence DAS28 à 1 an de suivi pour les patients traités par bDMARD comme - 0,38, - 0,34 et - 0,32 dans les dépressions non, modérées et sévères respectivement mesurées par EQ5D [31]. Les rapports de cotes (OR) pour une bonne réponse au traitement à un an de suivi entre les patients sans dépression et les patients avec dépression modérée ont montré un OR = 0,85 (IC à 95 % 0,69, 1,04) tandis qu'entre le groupe sans dépression et le groupe de dépression sévère ont montré un OR = 0,62 (IC à 95 % 0,45 ; 0,87) [31].

L'IL-6 a une relation significative avec le trouble dépressif majeur (TDM) [66], et les inhibiteurs de l'IL-6 sont considérés comme efficaces dans les cas de dépression majeure réfractaire aux inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) [67, 66, 68]. Le sarilumab, en ciblant l'IL-6, améliore la dépression chez les patients atteints de PR [60]. Il est également évident que le sirukumab ciblant l'IL-6 et réduisant le niveau de CRP améliorait les symptômes dépressifs majeurs [89]. Une étude observationnelle a montré une corrélation positive entre le score FACIT-F et la dépression (échelle BDI) (régression linéaire ?? = 0,714 et ?? = 0.777) (p < 0,001). Le pourcentage de patients atteints de PR souffrant de fatigue a été réduit de 58,8 à 37,6 % en 6 mois après avoir reçu du tocilizumab (TCZ), réduisant l'échelle FACIT-F de 5,4 ± 11,2 (p < 0,001) par rapport à la ligne de base [90]. Une amélioration du HAQ-DI et du PGA est également retrouvée chez les patients atteints de PR sous TCZ [91]. Une étude rétrospective a montré une rémission de la dépression (HAM-D < 7) chez les jeunes femmes atteintes de PR traitées par bDMARD [41]. Une amélioration de 50 % des symptômes dépressifs grâce à l'homéostasie du glucose et des lipides est observée après 12 mois de traitement par infliximab [92].

Il a été démontré que le traitement par inhibiteur du facteur de nécrose tumorale (TNFi) améliore la fatigue et réduit le stress émotionnel et la fonction cognitive [93]. Une réduction du niveau de fatigue (FACIT-F et SF-36) est rapportée par la différence moyenne standardisée − 0,42 (P < 0,00001) pour TNFi et − 0,46 (P < 0,00001) pour les bDMARD non TNFi [47]. Une amélioration faible et modérée de FACIT-F avec le TNFi (adalimumab, golimumab et certolizumab) et avec les produits biologiques non-TNFi a été trouvée. 0,75) respectivement par rapport au groupe placebo [94].

TsDMARD

Des réductions significatives de la fatigue avec les inhibiteurs de JAK tofacitnib et baricitinib ont également été prouvées dans les essais cliniques de phase 3. L'amélioration du score FACIT-F a été observée à 24 semaines pour les patients prenant 4 mg de baricitinib mais aucune signification statistique avec 2 mg de baricitinib selon les essais contrôlés randomisés [47, 95]. Les critères de réponse ACR20, ACR50 et ACR70 étaient remplis chez les patients prenant 4 mg de baricitinib à la semaine 12 [95]. Chez > 68% des patients atteints de PR traités par tofacitinib en monothérapie, MTX + tofacitinib et adalimumab(ADA) + MTX dans une étude de phase IIIB/IV, une amélioration globale de la qualité de vie (FACIT-F, SF-36, PGA et HAQ-DI) a été observée [96]. Les trois groupes ont rapporté une amélioration significative de la douleur arthritique à la semaine 6, les variations de la moyenne des moindres carrés (LSM) étant de − 22,6 dans le groupe tofacitinib en monothérapie, de − 22,8 dans le groupe tofacitinib + MTX et de − 23,0 dans le groupe ADA + MTX. La réduction du score de douleur chez les patients en monothérapie par tofacitinib s'est maintenue à 3 mois (p < 0,01), à 6 mois (changement LSM - 26,6, p < 0,05) et à 12 mois (p < 0,05) [96]. Le tofacitinib s'est avéré supérieur au méthotrexate dans l'amélioration des PRO dans un ECR de phase 3 [97]. Les résultats de l'ECR SELECT-NEXT ont montré que l'upadacitinib 15 mg ou 30 mg dans la PR améliorait tous les PRO, y compris SF-36, FACIT-F, PGA, le score EVA de la douleur, l'EMS et le HAQ-DI sur une durée de 12 semaines par rapport à l'inclusion [98 ].


S'adapter à la conjoncture économique actuelle

C'est vraiment couler ou nager, voler ou tomber, manger ou être mangé, s'adapter ou rester dans la poussière ces jours-ci en ce qui concerne l'économie, ce qui rend la tâche difficile pour de nombreuses personnes. D'un point de vue historique, de nombreuses personnes occupaient des emplois confortables qui leur permettaient de gagner leur vie en bonne santé sans réellement contribuer beaucoup à la société. Maintenant que ces emplois deviennent obsolètes et que les entreprises réduisent leurs effectifs, il devient de plus en plus difficile de trouver du travail à moins d'avoir les compétences nécessaires pour s'adapter à l'évolution rapide de l'économie.

De plus, avec une population croissante et une demande accrue de compétences technologiques, les générations plus âgées ont du mal à trouver du travail. La triste réalité est que si vous êtes au chômage, vous devez trouver quelque chose pour combler ce vide émotionnel. Bien sûr, il s'agit de gagner assez d'argent pour subvenir à ses besoins, mais les autres aspects qui accompagnent un travail, tels que les interactions sociales (même s'il ne s'agit pas d'interactions positives), maintiennent le cerveau alerte et stimulé et sont souvent sous-estimés.

Le manque de stimulation sociale sur une période prolongée est carrément malsain et pourrait conduire à diverses formes de neurodégénérescence. L'adage séculaire en matière de personnalité semble s'appliquer : « si vous ne l'utilisez pas, vous le perdez. » Moins vous exprimez certains traits de personnalité, moins vous pourrez les utiliser à l'avenir. . De même avec vos compétences professionnelles, moins vous les utilisez, plus vous avez de chances de les perdre, ce qui diminue votre valeur aux yeux d'un employeur.

Si vous êtes au chômage, trouvez un nouvel emploi dès que possible pour non seulement les finances, mais la socialisation qui l'accompagne. Vous pourriez préserver de nombreux traits de personnalité positifs en trouvant un emploi dès que vous êtes au chômage. Plus vous attendez, plus il vous sera difficile non seulement de trouver du travail, mais aussi de conserver des traits de personnalité positifs tels que : amabilité, conscience et ouverture d'esprit.

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Chacun est sur son propre chemin. Se suicider peut vous sortir de la misère, mais déplacera la douleur sur les personnes qui vous aiment profondément. S'il vous plaît, ne faites pas ça à quelqu'un. Il existe des réponses, même si cela fait des années d'essayer de les trouver.

Moi aussi je suis au chômage et je souffre de dépression. Je me sens sans valeur et rejeté. Mais je ne transférerai pas cela sur les gens qui m'aiment. Je continuerai d'espérer une réponse. Je crois que nous sommes tous sur cette terre pour une raison positive. Peut-être que j'ai demandé mais pas écouté. Je vais continuer à chercher.

Bien que cet article sensibilise, il est essentiellement inutile pour ceux d'entre nous qui le vivent. Je suis au chômage depuis 5 ans et j'ai maintenant 50 ans. Personne ne me donnera même l'heure de la journée. Je suis suicidaire tous les jours. Je ne veux pas me suicider, je veux juste redevenir un membre actif de la société.

J'ai eu une carrière réussie pendant 30 ans & pourquoi diable personne ne m'embaucherait-il ? Comme personne ne m'embauchera, je suis obligé de penser à mettre fin à mes jours tous les jours et de penser que j'étais le plus grand optimiste.

Tu n'es pas seul. Ce n'est pas de ta faute. Pour ceux d'entre nous qui sont si touchés, RIEN n'a plus de sens. J'espère que vous êtes toujours là. (((GROS CÂLIN)))

Je ne peux pas m'empêcher d'intervenir aussi. J'ai perdu mon dernier emploi professionnel à temps plein en 2010, à 53 ans, lorsque des collègues qui ne m'aimaient pas m'ont écrit une lettre de démission et elle a été acceptée par le directeur, même si je ne l'avais pas signée. J'ai gagné un procès contre les personnes impliquées, mais cela n'a rien changé à ma situation. Une fois que vous êtes dans ce genre d'endroit, vous devenez un lépreux pour les futurs employeurs.

Depuis lors, j'ai enseigné l'éducation des conducteurs, rempli de façon saisonnière chez UPS, employé dans une bibliothèque. J'ai été refusé pour des emplois chez Kroger”s, Giant Eagle, Rite Aid et des détaillants similaires. J'aurai 60 ans cet été. Que je sois un culturiste jeune avec beaucoup de curiosité et de volonté d'apprendre ne m'a pas aidé d'une once.

Je sens que j'ai sombré plus profondément dans le manque d'enthousiasme pour tout emploi auquel je postule, imaginant déjà mes efforts comme une perte de temps. J'ai récemment commencé à faire du bénévolat dans un endroit où j'aimerais travailler, bien que je n'aie aucune vision irréaliste de ce qui se passe réellement : les autres ont au moins une décennie ou deux de moins que moi. J'ai été accepté dans un programme de certificat dans ce qui était mon domaine. Les cours commencent cet été (2017).

J'ai postulé avec une étincelle d'espoir qu'il y aura peut-être des liens utiles là-bas. Bien sûr, j'aurai probablement un autre prêt étudiant si je ne trouve pas de bourse pour les femmes plus âgées. La prochaine chose est de voir si mon Medicaid couvre la thérapie. Je suppose que le simple fait de pouvoir arrêter de vivre avec le doute serait un grand accomplissement.

La plupart du temps, je me sens idiot de m'être permis de penser positivement et d'imaginer qu'un groupe de jeunes voudraient vraiment de moi. Je sais ce que vous voulez dire par vouloir contribuer à nouveau. Je ne sais pas quelle est la réponse.

Comme toutes les études, elle est sujette aux biais. Ma suggestion est simple ceci. Celui qui a effectué cette recherche a vraiment besoin d'obtenir un bon travail et de contribuer réellement à la société plutôt que de nous déprimer tous.

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Le CIPN peut-il être traité ?

Le traitement peut souvent aider à soulager certains des symptômes de la CIPN. Parfois, ces symptômes disparaissent peu de temps après la fin du traitement. Mais parfois, ils durent beaucoup plus longtemps et nécessitent un traitement à long terme. Le CIPN sévère peut ne jamais disparaître.

Le traitement est principalement administré pour soulager la douleur qui peut accompagner la CIPN. Certains des médicaments utilisés comprennent:

  • Stéroïdes pendant une courte période jusqu'à ce qu'un plan de traitement à long terme soit en place
  • Patchs ou crèmes de médicaments anesthésiants qui peuvent être appliqués directement sur la zone douloureuse (par exemple, patchs de lidocaïne ou crème de capsaïcine)
  • Médicaments antidépresseurs, souvent à des doses plus faibles que celles utilisées pour traiter la dépression
  • Médicaments anti-épileptiques, qui sont utilisés pour soulager de nombreux types de douleur nerveuse
  • Opioïdes ou narcotiques, pour quand la douleur est intense

Les chercheurs cherchent quels médicaments fonctionnent le mieux pour soulager ce type de douleur. Cela peut prendre plus d'un essai pour trouver ce qui fonctionne le mieux pour vous.

  • Stimulation nerveuse électrique
  • Ergothérapie
  • Thérapie physique
  • Thérapie de relaxation
  • L'imagerie guidée
  • Distraction
  • Acupuncture
  • Biofeedback

Traiter le trouble dépressif persistant

Le trouble dépressif persistant (anciennement connu sous le nom de dysthymie) est une dépression de longue durée. Vous pouvez avoir l'impression que cela fait partie de qui vous êtes, mais ce n'est pas obligatoire.

Bien qu'il ne soit pas aussi courant que la dépression, le trouble dépressif persistant (TED) affecte de nombreuses personnes dans le monde. Les estimations suggèrent que 1,3% des adultes aux États-Unis souffrent de cette maladie à un moment donné de leur vie.

Le TED était auparavant connu sous deux autres noms : la dysthymie et la dépression chronique.

Cette condition n'est souvent pas traitée. Les gens peuvent penser que parce qu'ils vivent avec les symptômes depuis si longtemps, cela fait simplement partie de qui ils sont, ou qu'il n'y a pas de solution à ce qui ne va pas avec eux.

Comme son nom l'indique, le trouble dépressif persistant est persistant, le traitement ne se fera donc pas du jour au lendemain, mais il existe de nombreux types de soutien et d'options de votre côté.

Le traitement du trouble dépressif persistant (TED) ressemble beaucoup au traitement d'autres types de dépression. Le meilleur traitement est généralement une combinaison de thérapie, de médicaments et de stratégies d'auto-assistance. Vous pouvez en savoir plus sur ces traitements ci-dessous.

La psychothérapie – alias la thérapie par la parole – vise à vous aider à gérer vos symptômes, à gérer de manière constructive les problèmes de votre vie et à vous soutenir dans votre traitement.

Il existe plusieurs types de thérapie pour le TED.

Thérapie cognitivo-comportementale

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) est bien connue pour traiter la dépression, entre autres problèmes de santé mentale.

L'un des objectifs de la TCC est de vous aider à « recâbler » vos pensées. De nombreuses personnes souffrant de dépression ont des façons de penser déformées, qui peuvent être encore plus enracinées si vous souffrez de dépression persistante.

Vos pensées peuvent automatiquement aller vers des endroits comme « Je ne m'améliorerai jamais » ou « Je suis un échec », ce qui peut vous aggraver. Un thérapeute peut vous aider à apprendre à reconnaître ces distorsions et à changer votre point de vue.

  • explorer comment vos émotions, pensées et comportements affectent votre vie et vos actions
  • problème résoudre
  • acquérir des habiletés d'adaptation et des techniques de relaxation

CBASP

Le système d'analyse cognitivo-comportementale de la psychothérapie (CBASP) est une thérapie plus récente spécifiquement développée pour la gestion de la dépression chronique.

Le CBASP combine des éléments d'autres thérapies, comme la TCC, avec des stratégies psychodynamiques et interpersonnelles.

Le but de cette thérapie est de :

  • apprendre à reconnaître les conséquences de vos comportements
  • développer des compétences de résolution de problèmes sociaux
  • développer les compétences interpersonnelles et l'empathie
  • améliorer le fonctionnement et diminuer l'isolement

Des recherches sont en cours pour cette thérapie, et cela pourrait ne pas fonctionner pour tout le monde. Ce n'est pas aussi connu que les thérapies comme la TCC, il peut donc être plus difficile de trouver un professionnel de la santé mentale qui propose ce traitement.

Thérapie interpersonnelle

La thérapie interpersonnelle (TPI) est une forme de thérapie par la parole qui se concentre sur les problèmes sociaux et relationnels qui peuvent contribuer à la persistance des symptômes de dépression.

Les objectifs de l'IPT sont de vous aider à mieux communiquer, à résoudre les problèmes relationnels et à gérer les émotions difficiles de manière plus positive.

Thérapie comportementale dialectique radicalement ouverte

La thérapie comportementale dialectique radicalement ouverte (RO-DBT) est un nouveau type de thérapie qui s'est révélée prometteuse pour les problèmes de santé mentale chroniques ou résistants au traitement.

La thérapie comportementale dialectique (TCD) est à la base de la RO-DBT. Il s'agit d'un type de thérapie psychosociale qui vous aide à faire face aux émotions difficiles.

La RO-DBT est envisagée pour les personnes qui « surcontrôlent » ou tentent de s'en sortir en se contrôlant. Le surcontrôle a été lié à l'isolement social et à d'autres problèmes relationnels, à des tendances perfectionnistes et à des émotions réprimées.

Bien que cette thérapie puisse aider certaines personnes atteintes de TED, elle est nouvelle et peut avoir une accessibilité limitée.

Les traitements de première intention du TED combinent généralement des médicaments et une thérapie.

Les médicaments pour le TED sont les mêmes que ceux qui traitent d'autres formes de dépression. Ceux-ci inclus:

    , comme la fluoxétine (Prozac) ou la sertraline (Zoloft)
  • les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN), tels que la venlafaxine (Effexor) ou la duloxétine (Cymbalta)
  • antidépresseurs atypiques, comme le bupropion (Wellbutrin)
  • antidépresseurs tricycliques (ATC), y compris l'amitriptyline

La plupart des médecins commenceront probablement par prescrire un ISRS, car la plupart des gens les tolèrent bien, mais il n'est pas rare que les gens essaient plusieurs médicaments avant de trouver celui qui leur convient.

Il n'est pas toujours facile de trouver le bon médicament qui soulage les symptômes sans provoquer trop d'effets secondaires. Le traitement de la dépression chronique peut également impliquer un certain entretien, ce qui signifie peaufiner le traitement au fil du temps.

Bien que cela puisse être un va-et-vient frustrant d'essais et d'erreurs, il existe des traitements qui volonté T'aider.

Vous pouvez essayer de nombreuses choses pour soulager certains de vos symptômes de dépression, des groupes de soutien aux suppléments, en passant par le soulagement du stress et les habitudes de sommeil.

Étant donné que le TED est si durable, changer vos habitudes peut vous aider à apprendre à faire face et à mieux vivre à long terme.

Soutien

Vous n'avez pas besoin de le faire seul. Le soutien peut prendre de nombreuses formes.

Il est souvent utile de tendre la main aux proches, aux professionnels de la santé et aux groupes de soutien. Ces personnes peuvent offrir différents types de soutien. Les professionnels de la santé mentale peuvent vous aider à suivre votre plan de traitement, tandis que vos proches peuvent apprendre à vous soutenir en cas de crise ou vous accompagner lors d'une promenade hebdomadaire.

  • Visitez la base de données des groupes de soutien de Mental Health America.
  • Rejoignez un groupe de soutien en ligne via la Depression and Bipolar Support Alliance.
  • Trouvez un groupe de soutien ou un groupe de soutien familial par le biais de la National Alliance on Mental Illness.

Faire du sport et manger

Nous avons tous entendu dire que bien manger et faire de l'exercice peuvent améliorer la santé globale, mais cela peut aussi aider à lutter contre la dépression.

Avec le TED, prendre la décision d'ajouter lentement des aliments ou des mouvements plus sains à votre journée peut vous aider à vous sentir mieux à bien des égards.

Quand il s'agit de faire de l'exercice, les hormones de bien-être qui sont libérées peuvent améliorer votre humeur. Certaines preuves suggèrent également qu'il peut aider à inverser les effets physiques de la dépression en améliorant la réponse de votre corps au stress et en régulant votre appétit.

Vous n'êtes pas obligé de commencer par un abonnement à une salle de sport ou de faire de l'haltérophilie quotidienne. Tout mouvement est bénéfique, alors envisagez une courte marche ou 10 minutes d'étirements matinaux.

En ce qui concerne les choix alimentaires, il vaut mieux éviter les régimes stricts qui peuvent être difficiles à suivre. Au lieu de cela, envisagez d'ajouter lentement des aliments plus sains, en trouvant ce que vous aimez le plus et ce qui vous est accessible. Vos choix pourraient inclure :

Dormir

Il n'est pas rare de dormir trop peu ou trop lorsqu'on vit avec la dépression.

Bien que vous souhaitiez parler à un professionnel de la santé si vous éprouvez vraiment des difficultés, vous pouvez également suivre quelques conseils pour une bonne hygiène de sommeil :

  • Horaire de sommeil cohérent. Il peut être utile de s'endormir et de se réveiller aux mêmes heures, même le week-end. Cela peut vous aider à atteindre un objectif de 7 à 9 heures de sommeil.
  • Environnement de sommeil confortable. Si possible, gardez votre chambre sombre et réservez-la uniquement pour dormir. S'il y a du bruit extérieur ou des distractions, un podcast de méditation sur le sommeil ou un bruit blanc peut aider. Le matin, tirer les rideaux permettra un peu de lumière naturelle du soleil.
  • Routine avant de se coucher. Cela peut ressembler à ce que vous voulez.Une idée pourrait être de vous brosser les dents, de préparer vos vêtements pour le lendemain et de lire un chapitre d'un livre. Cela peut aider à éviter les écrans au moins une heure avant le coucher.

Activités anti-stress

Alors que tout le monde est stressé, si vous vivez avec une dépression chronique, le stress peut rendre la vie encore plus difficile que d'habitude.

Voici quelques activités anti-stress :

Suppléments

Les preuves de l'efficacité des médicaments complémentaires pour traiter la dépression ne sont pas cohérentes. Néanmoins, vous en avez probablement entendu parler au moins quelques-uns et vous vous êtes demandé s'ils pourraient vous aider.

Si vous êtes intéressé par les suppléments, votre médecin peut avoir des suggestions. Mais sachez que certains suppléments peuvent interagir avec vos médicaments actuels ou produire des effets secondaires indésirables.

Millepertuis

Cette plante sauvage, Hypericum perforatum, a souvent été vanté pour le traitement de la dépression, bien que la plupart des preuves sur le millepertuis pour la dépression soient mitigées.

Cependant, le millepertuis peut affecter de nombreux médicaments, tels que les antidépresseurs et les pilules contraceptives. Envisagez de parler à un professionnel de la santé avant de l'essayer. C'est aussi un stimulant et pourrait intensifier l'anxiété chez certaines personnes.

S-Adénosyl-L-méthionine (SAMe)

Ce produit chimique est naturellement fabriqué dans le corps et aide à réguler le fonctionnement des cellules. Des taux anormaux ont été rapportés chez certaines personnes souffrant de dépression.

De petits essais à court terme ont montré certains avantages, mais la recherche n'est toujours pas concluante.

Vitamine D

De nombreuses personnes souffrent d'une carence en vitamine D. Selon une source, jusqu'à 1 milliard de personnes en manquent suffisamment. Certaines recherches suggèrent une association entre une carence en vitamine D et la dépression.

Bien que vous puissiez obtenir de la vitamine D grâce au soleil (qui a ses propres avantages pour l'humeur), de nombreux médecins soutiennent également la supplémentation.

Les acides gras omega-3

Ces acides gras essentiels se trouvent dans les poissons gras, les graines et les noix, mais peuvent également être pris en complément.

Les oméga-3 présentent de nombreux avantages, notamment l'amélioration des symptômes dépressifs. Mais la cause de votre dépression et de votre gravité peut faire une différence pour savoir si les oméga-3 seront bénéfiques pour vous.

N-acétylcystéine (NAC)

C'est un type d'acide aminé. Certaines recherches ont montré qu'il est prometteur pour améliorer le fonctionnement quotidien et aider à soulager les symptômes dépressifs - sans parler du fait qu'il semble assez bien toléré.

Plusieurs autres traitements peuvent être recommandés selon la gravité de votre dépression ou si vous n'avez pas bien répondu aux traitements de première intention.

  • Luminothérapie. Si vous avez du mal à vous lever du lit à cause de votre dépression ou si vos symptômes sont affectés par les saisons, une boîte de luminothérapie peut vous être utile. Une boîte à lumière peut compenser le manque de soleil et peut aider au sommeil et aux niveaux de sérotonine.
  • Stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS). La SMTr est un type de thérapie de stimulation cérébrale moins invasive que la plupart des autres. La recherche est toujours en cours, mais la thérapie s'est révélée prometteuse pour ses qualités antidépressives, du moins pour les personnes souffrant de dépression résistante au traitement.
  • Thérapie électroconvulsive (ECT).L'ECT est l'un des types de thérapie de stimulation cérébrale les plus efficaces. Les médecins ne le recommandent toujours pas comme traitement de première intention car il peut provoquer des pertes de mémoire et nécessite une anesthésie générale.

Vous connaissez peut-être le trouble dépressif persistant sous un nom différent si vous avez été diagnostiqué avant la publication de la cinquième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5). Le TED est une combinaison de deux affections : le trouble dépressif majeur chronique et le trouble dysthymique.

Selon les critères du DSM-5, vous pourriez recevoir un diagnostic de TED si vous souffrez de dépression la plupart du temps depuis au moins 2 ans. Chez les enfants et les jeunes, vous devez présenter des symptômes depuis au moins 1 an.

En plus d'une humeur dépressive, au moins 2 des symptômes suivants doivent apparaître :

  • l'appétit change en mangeant trop ou en perdant l'appétit
  • sommeil excessif (hypersomnie) ou difficulté à dormir (insomnie)
  • fatigue et manque d'énergie
  • faible estime de soi
  • difficulté à prendre des décisions et manque de concentration
  • sentiment de désespoir

Comme pour la plupart des problèmes de santé mentale, le diagnostic survient lorsque les symptômes interfèrent avec votre vie quotidienne et votre fonctionnement.

Les symptômes devront également être présents de manière continue, sans plus de 2 mois sans symptômes au cours de la période de 2 ans.

Votre médecin ou un professionnel de la santé mentale éliminera également d'autres causes potentielles de vos symptômes, telles que :

    , un type de trouble bipolaire
  • trouble schizo-affectif persistant
  • l'utilisation de certaines substances ou médicaments
  • une condition médicale, telle que l'hypothyroïdie

Si vous pensez que vous souffrez de TED ou de dépression, vous pouvez contacter directement un professionnel de la santé mentale ou votre médecin traitant si cela vous semble plus confortable.

Plus vous aurez d'informations pour votre médecin, plus il sera facile d'éliminer d'autres causes, de diagnostiquer une maladie et de vous lancer dans un plan de traitement qui aura un certain succès.

Vous pouvez mieux préparer votre rendez-vous en notant vos symptômes. Par exemple, essayez de noter vos symptômes, depuis combien de temps ils sont présents et comment ils affectent votre vie.

Les informations que vous pouvez apporter avec vous incluent :

  • Une liste des principaux symptômes que vous avez rencontrés.
  • Combien de temps et quelle est la gravité de ces symptômes.
  • Où les symptômes interfèrent avec votre fonctionnement : est-il plus difficile de travailler, de se concentrer, de se réveiller ou de dormir ? Vous mangez trop ou vous n'avez jamais faim ? Avez-vous aussi de l'anxiété ou des humeurs vraiment « high » avec des dépressions ?
  • Une liste à jour des médicaments ou des suppléments que vous prenez.
  • Vos antécédents médicaux, qu'il s'agisse d'affections dont vous souffrez ou de tout ce qui peut exister dans votre famille.

Faire face à un trouble dépressif persistant peut être difficile en raison de la durée de ses symptômes. Vous pourriez avoir l'impression que c'est comme ça que la vie est pour vous, mais ce n'est pas obligatoire.

Entre les traitements de première intention comme les médicaments et la thérapie, ainsi que de nombreux outils d'adaptation – groupes de soutien, techniques de soulagement du stress, exercices de respiration, etc. – vous pouvez trouver une combinaison qui vous aidera à gérer votre TED.


Le trouble d'anxiété sociale commence généralement à l'adolescence, bien qu'il puisse commencer dans l'enfance. Bien que la cause exacte du TAS soit inconnue, on pense qu'il résulte d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux.

Des déséquilibres dans la chimie du cerveau ont été liés au TAS. Par exemple, un déséquilibre du neurotransmetteur sérotonine, une substance chimique du cerveau qui régule l'humeur et les émotions, peut jouer un rôle dans le développement du trouble d'anxiété sociale.

La suractivité d'une structure du cerveau appelée l'amygdale a également été liée à l'anxiété sociale. Les personnes atteintes de TAS peuvent être prédisposées à une réaction de peur exagérée et, à son tour, à une anxiété accrue.

Plusieurs facteurs environnementaux peuvent également augmenter votre risque de développer un TAS. Ceux-ci incluent, mais ne sont pas limités à :

  • Avoir un parent trop critique, contrôlant ou protecteur  
  • Être victime d'intimidation ou de taquineries dans son enfance
  • Conflit familial ou abus sexuel
  • Un tempérament timide, timide ou renfermé dans l'enfance